Participacao de prostaglandinas e leucotrienos na fase aguda da tuberculose experimental.

• Processo: 01/12400-6
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Data de Início da vigência: 01 de março de 2002
• Data de Término da vigência: 29 de fevereiro de 2004
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
• Pesquisador responsável: Lúcia Helena Faccioli
• Beneficiário: Camila Peres Buzalaf
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Assunto(s): Citocinas Prostaglandinas Inflamação
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Citocinas | Inflamacao | Leucotrieno | Prostaglandina

Resumo

A tuberculose é um dos mais graves problemas de saúde pública dos países subdesenvolvidos. No entanto, os eventos iniciais da infecção pulmonar induzida pelo Mycobacterium tuberculosis (MTB), caracterizada pela resposta inflamatória aguda são muito pouco conhecidos, principalmente no que se refere aos mediadores envolvidos. Diversos trabalhos demonstram um importante papel das citocinas do padrão Th1 como IFN-g, TNF-a, e IL-12 na reação inflamatória e/ou resposta imune protetota ao MTB. O recrutamento celular no processo inflamatório é mediado por fatores protéicos solúveis como as citicinas e quimiocinas e por mediadores lipídicos como prostaglandinas e leucotrienos. Além disso, estes mediadores têm importante papel na regulação da liberação de citocinas inflamatórias e imunes. Prostaglandinas modulam a produção de citocinas do padrão Th1, através da inibição da síntese de IL-2 e IFN-g, além da inibição da expressão de receptor para IL-12 e a conseqüente diferenciação destes linfócitos para células do padrão Th1. Leucotrieno B4 regula positivamente a produção de IL-1, IL-2 e IFN-g e a proliferação e ativação de linfócitos T que são fundamentais para a resolução de doenças infecciosas como a tuberculose. No entanto, não existem relatos sobre a contribuição das prostaglandinas e dos leucotrienos no recrutamento celular e na modulação da resposta do hospedeiro, durante a fase aguda da infecção pelo MTB. Assim, investigaremos o papel destes mediadores nestes eventos. (AU)

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

PERES, CAMILA M.; PAULA, LÚCIA DE; MEDEIROS, ALEXANDRA I.; SORGI, CARLOS A.; SOARES, EDSON G.; CARLOS, DANIELA; PETERS-GOLDEN, MARC; SILVA, CÉLIO L.; FACCIOLI, LÚCIA H.. Inhibition of leukotriene biosynthesis abrogates the host control of Mycobacterium tuberculosis. Microbes and Infection, v. 9, n. 4, p. 483-489, Apr. 2007. (01/12400-6, 00/09663-2, 02/12856-2)

PERES-BUZALAF, C.; DE PAULA, L.; FRANTZ, F. G.; SOARES, E. M.; MEDEIROS, A. I.; PETERS-GOLDEN, M.; SILVA, C. L.; FACCIOLI, L. H.. Control of experimental pulmonary tuberculosis depends more on immunostimulatory leukotrienes than on the absence of immunosuppressive prostaglandins. PROSTAGLANDINS LEUKOTRIENES AND ESSENTIAL FATTY ACIDS, v. 85, n. 2, p. 75-81, AUG 2011. (01/12400-6, 02/12856-2, 00/09663-2)