Participação do sistema renina-angiotensina no desenvolvimento da hipertensão arterial induzida pela restrição global de nutrientes in utero

• Processo: 01/11617-1
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Data de Início da vigência: 01 de março de 2002
• Data de Término da vigência: 29 de fevereiro de 2004
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
• Pesquisador responsável: Maria Helena Catelli de Carvalho
• Beneficiário: Graziela Scalianti Ceravolo
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Endotélio Hipertensão Angiotensina II Desnutrição Doenças cardiovasculares Adultos
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Angiotensina Ii | At1 | Desnutricao | Endotelio | Hipertensao | Sra

Resumo

Estudos clínicos têm demonstrado que crianças submetidas à desnutrição intra-uterina são mais propensas a desenvolver hipertensão arterial e diabetes e apresentam ainda maior mortalidade por doenças cardíacas quando atingem a maturidade. Entretanto, não se tem claros os mecanismos pelos quais a desnutrição intra-uterina leva ao desenvolvimento de doenças cardiovasculares na vida adulta. Trabalhos na literatura têm sugerido que alterações vasculares podem causar o desenvolvimento tardio dessas enfermidades. Em estudos recentes realizados em nosso laboratório ficou demonstrado que ratos machos Wistar submetidos à restrição alimentar "in utero" (redução de 50% da ingesta normal consumida) apresentam alterações da função moduladora do endotélio sobre a reatividade vascular, aumento do estresse oxidativo e diminuição da expressão de eNOS (óxido nítrico sintetase). Nesse projeto estamos nos propondo estudar a participação do sistema renina-angiotensina no desenvolvimento da hipertensão arterial induzida pela restrição global de nutrientes "in utero" em Wistar, avaliando nessa prole: processo de instalação da hipertensão arterial; reatividade vascular da microcirulação mesentérica frente à angiotensina II; tratamento com antagonista de receptores AT1 e expressão gênica desse receptor em rins e coração. (AU)