Gene da enzima conversora de angiotensina (ECA) não influencia a magnitude de hipertrofia cardíaca promovida pelo treinamento físico em camundongos

Autor(es)

Evangelista, Fabiana de Sant'Anna

• Tipo de documento: Tese de Doutorado
• Imprenta: São Paulo. [2004]. 107 f., gráficos, ilustrações, tabelas.
• Instituição: Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Escola Paulista de Medicina
• Data de defesa: 2004
• Orientador: Krieger, José Eduardo
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Bioquímica
• Indexada em: Base de Dados PHL-UNIFESP
• Localização: Universidade Federal de São Paulo. Biblioteca Central da Escola Paulista de Medicina; 8953 (Tese)

Resumo

A angiotensina II (AngII), produto final da cascata bioquímica do sistema renina angiotensina (SRA), é formada sob a ação da enzima conversora de angiotensina (ECA). No coração, a Ang II pode atuar na gênese da hipertrofia cardíaca tanto em situações fisiológicas quanto patológicas. Além disso, o SRA parece estar associado à eficiência das adaptações cardiovasculares e metabólicas musculares ao treinamento físico (TF) aeróbio. No presente estudo, camundongos geneticamente manipulados contendo 1 a 4 cópias do gene a ECA foram submetidos ao TF com natação (2 sessões de 1,5h, 5 dias/semana durante 4 semanas), com a finalidade de avaliar in vivo o efeito da "dosagem" do gene da ECA para a magnitude de desenvolvimento de hipertrofia cardíaca. O TF melhorou a tolerância ao esforço aeróbio, levou a reduçãoda freqüência cardíaca de repouso e elevação da atividade da citrato sintase, enquanto a concentração de lactato sangüíneo e pressão arterial sistólica permaneceram inalteradas em todos os grupos. O aumento da razão número de capilares/fibras foi observado apenas nos treinados com 3 e 4 cópias. O peso de ventrículo esquerdo e diâmetro de miócitos aumentaram significativamente em todos os treinados comparados com os respectivos grupos sedentários. Entretanto, a hipertropia cadíaca foi semelhante entre os grupos e somente a resposta metabólica esquelética foi genótipo dependente, onde a maior atividade da citrato sintase foi inversamente proporcional à dosagem de ECA muscular. A atividade da renina plasmática (ARP) e ECA sérica (cECA) e muscular (mECA) foram maiores no grupo sedentário com 3 cópias. Após o TF, ARP sECA, mECA permaneceram inalteradas. cECA e angiotensina II foram semelhantes nos grupos treinados. Desta forma, observamos que os animais treinados apresentaram adaptações típicas de TF com natação, especialmente HC em igual magnitude. Contrário aos modelos patológicos de HC, nossos resultados indicam que a magnitude de HC fisiológica em camundongos treinados não foi modulada por diferentes cópias do gene da ECA. (AU)