Busca avançada
Ano de início
Entree


A angiotensina II promove o aumento da atividade do NHE1 pela via de sinalização intracelular da P38 MAPK e promove apoptose por alcalinização do citosol em podócitos.

Texto completo
Autor(es):
Vanessa Gerolde Cardoso
Número total de Autores: 1
Tipo de documento: Dissertação de Mestrado
Imprenta: São Paulo.
Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas
Data de defesa:
Membros da banca:
Maria Oliveira de Souza; Niels Olsen Saraiva Câmara; Deise Carla Almeida Leite Dellova; Manoel de Arcisio Miranda Filho
Orientador: Maria Oliveira de Souza
Resumo

Em concentrações elevadas no plasma ou no tecido renal a Angiotensina II (Ang II) induz, alterações na hemodinâmica renal, injúria glomerular, aumento da síntese de componentes da matriz extracelular glomerular, estresse oxidativo e apoptose de células glomerulares, incluindo os podócitos. Os podócitos possuem um sistema reninaangiotensina (SRA) próprio e expressam os receptores AT1 e AT2 para o peptídeo, além do trocador Na+/H+ isoforma 1 (NHE1). O NHE1 está envolvido com a resistência e indução de apoptose, controle do volume celular e manutenção do fenótipo celular. Assim, o objetivo deste estudo foi investigar em podócitos, o papel da Ang II na indução de apoptose, e os eventos intracelulares associados à atividade do NHE1 nesta condição. Nossos resultados indicam que o tratamento com Ang II em alta concentração por 24 horas promove apoptose em podócitos. Nesta condição o NHE1, promove ativação da via de sinalização intracelular p38 MAPK e aumenta a atividade do NHE1 levando a alcalose, ativação da Bax e apoptose nos podócitos. (AU)

Processo FAPESP: 14/19154-0 - Efeito da angiotensina II nos mecanismos celulares envolvidos na injúria de podócitos
Beneficiário:Vanessa Gerolde Cardoso
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Mestrado