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Papel protetor da quinase ativada por adenosina monofosfato (AMPK) na progressão e severidade da nefrite tubulointersticial experimental.

Texto completo
Autor(es):
Marina Barguil Macêdo
Número total de Autores: 1
Tipo de documento: Dissertação de Mestrado
Imprenta: São Paulo.
Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas
Data de defesa:
Membros da banca:
Niels Olsen Saraiva Câmara; William Tadeu Lara Festuccia; Clarice Kazue Fujihara; Rildo Aparecido Volpini
Orientador: Niels Olsen Saraiva Câmara
Resumo

Objetivamos investigar o papel da quinase ativada por adenosina monofosfato (AMPK) na doença renal crônica. Induzimos nefrite túbulo-intersticial (NTI) em camundongos C57BL/6 e LyzM-cre AMPKflox/flox através de ração com adenina, e tratamos com metformina (Met) 200 mg/kg/dia. Avaliamos ainda o efeito da Met sobre a transição epitélio-mesenquimal (TEM) em células tubulares epiteliais renais murinas (linhagem MM55.K). Os C57BL/6 tratados apresentaram preservação da função renal; maior frequência de macrófagos (MØ) M1, em detrimento dos M2; e redução de marcadores de fibrose. Os LyzM-cre AMPK-/- não diferiram dos LyzM-cre AMPK+/+ quanto à intensidade da lesão, por a molécula já se encontrar infrarregulada na NTI. Contudo, ao serem tratados com Met, os LyzM-cre AMPK+/+ evoluíram melhor do que os não tratados, o mesmo não se verificando nos LyzM-cre AMPK-/-, sugerindo que a ação da Met nos MØ é dependente de AMPK. As MM55.K, após estímulo com Met, exibiram maior captação de glicose, expressão do transportador Glut-2, ativação da glicólise, e resistência à TEM. (AU)

Processo FAPESP: 16/02299-1 - Sinalização via AMPK em Linfócitos T CD4 e macrófagos na progressão da doença renal crônica experimental
Beneficiário:Marina Barguil Macêdo
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Mestrado