Expressão da proteína Fos no sistema nervoso central de ratos em resposta à estimulação algesiógena: efeito da inflamação crônica do gânglio cervical superior

Autor(es)

Laudanna, Adriana

• Tipo de documento: Dissertação de Mestrado
• Imprenta: São Paulo. [1997]. 51 f.
• Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Psicologia
• Data de defesa: 11 mar. 1997
• Orientador: Britto, Luiz Roberto Giorgetti de
• Área do conhecimento: Ciências Humanas - Psicologia
• Indexada em: Banco de Dados Bibliográficos da USP-DEDALUS; Index Psi Teses - IP/USP
• Localização: Universidade de São Paulo. Biblioteca do Instituto de Psicologia; BF515; L367e

Resumo

Em função das possíveis interações entre o sistema nociceptivo, o sistema simpático e o processo inflamatório, estuda a resposta dos neurônios trigeminais e cervicais ao estímulo doloroso aplicado aos referentes periféricos, em animais submetidos previamente à inflamação crônica no gânglio cervical superior (GCS). Os Ss são ratos Wistar albinos (N=24), machos, adultos, pesando entre 250 e 350g, mantidos em gaiolas aos pares, com água e comida ad libitum e período claro/escuro de 12/12 h. Identifica os neurônios Fos-positivos com métodos imuno-histoquímicos convencionais e analisa-os desde o óbex até os segmentos medulares cervicais, pois nestes níveis existe a convergência tanto dos aferentes trigeminais como dos aferentes cervicais. Observa no sub-núcleo caudal do complexo espinal do nervo trigêmeo maior número de neurônios Fos-positivos em animais com inflamação no GCS em comparação ao grupo controle, com solução salina no gânglio e falso-operados. Verifica mesmo resultado no corno dorsal da medula espinhal. Realiza análise quantitativa dos núcleos Fos-positivos com a rotina density slice do programa de imagens, submetendo os números ao ANOVA, avaliando a densidade nas diferentes regiões estudadas. Aponta que a diferença da densidade de núcleos marcados entre o grupo experimental e o grupo controle foi altamente significativa (p=0,001). Os resultados sugerem que a inflamação do GCS produziu uma hipersensibilidade a estímulos dolorosos, possivelmente gerada pela diminuição da influência simpática sobre a inervação sensorial periférica. (AU)