Texto completo
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| Autor(es): |
Simone Monaliza Silva Lamana
Número total de Autores: 1
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| Tipo de documento: | Dissertação de Mestrado |
| Imprenta: | Piracicaba, SP. |
| Instituição: | Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Faculdade de Odontologia de Piracicaba |
| Data de defesa: | 2013-02-05 |
| Membros da banca: |
Cláudia Herrera Tambeli;
Christie Ramos de Andrade Leite Panissi;
Eduardo Dias de Andrade
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| Orientador: | Cláudia Herrera Tambeli |
| Resumo | |
A resposta de imobilidade dorsal é um comportamento defensivo inato, caracterizado por um estado temporário de profunda e reversível inibição motora, induzido por algumas formas de restrição física. Quando um animal está em uma situação de perigo ele apresenta comportamentos defensivos para tentar assegurar sua sobrevivência. No entanto, não se sabe se a hiperalgesia inflamatória persistente (HIP) poderia afetar o comportamento defensivo de imobilidade dorsal (CDID) em ratos. Recentemente, foi demonstrado por nosso grupo de pesquisa que a dor aguda periférica, por meio da ativação de um circuito neural endógeno de modulação de dor conhecido por controle nociceptivo ascendente (ANC), potencializa a duração CDID em ratos por um mecanismo opióide-dependente no núcleo accumbens (NAc). No entanto, também não se sabe se a HIP afeta esse processo. Nesse contexto, o objetivo do presente estudo foi investigar se a HIP afeta a duração do CDID e a modulação que a dor aguda periférica intensa, via ativação do ANC, exerce neste comportamento defensivo. A HIP foi induzida por um modelo experimental no qual a hiperalgesia dura por aproximadamente 30 dias após o término da administração diária de prostaglandina E2 no tecido subcutâneo da pata traseira de ratos por 14 dias. O CDID foi induzido através da suspensão do rato adulto pela pele da nuca. Para investigar se a HIP afeta o CDID, este foi avaliado nos dias 1, 7 e 14 de administração de prostaglandina E2 (período de indução da HIP) ou seu veículo no tecido subcutâneo da pata traseira de ratos e nos dias 1, 7, 14 e 21 após a interrupção do tratamento com a prostaglandina E2 (período de manutenção da HIP). Para investigar se a HIP afeta a modulação que a dor aguda periférica intensa, via ativação do ANC, exerce sobre o CDID, a capsaicina foi administrada subcutaneamente na pata dianteira para induzir estimulação nociceptiva periférica e ativar o ANC nos dias 1, 7, e 14 de administração de PGE2 e nos dias 1, 7, 14 e 21 após a interrupção do tratamento com a PGE2. Dez minutos antes da administração de capsaicina o antagonista do receptor opióide ?, CTOP ou seu veículo, foi administrado no NAc e imediatamente após a administração da capsaicina, foi avaliado o CDID e a atividade locomotora dos ratos no equipamento Rota-rod. Os resultados demonstram, pela primeira vez, que a HIP reduz a duração do CDID em ratos em ambos os períodos de indução e manutenção da HIP. Além disso, demonstram que a estimulação nociceptiva periférica intensa, via ativação do ANC, aumenta a duração do CDID em ratos durante os períodos de indução e manutenção da HIP, efeito que é prevenido pela administração prévia do antagonista de receptor opióide ?, CTOP (Cys2, Tyr3, Orn5, Pen7amide) intra-NAc. Esses resultados sugerem que a HIP reduz a duração do CDID, mas não afeta a capacidade de mecanismos endógenos de modulação de dor, como o ANC, em facilitar comportamentos defensivos (AU) | |
| Processo FAPESP: | 09/12270-7 - Efeito da hiperalgesia persistente sobre o comportamento defensivo de ratos: Participação do controle nociceptivo ascendente. |
| Beneficiário: | Simone Monaliza Silva Lamana |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Mestrado |