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Avaliação da contribuição do receptor AT1 de angiotensina II e do papel da via de sinalização AKT/GSK-3/mTOR no processo de hipertrofia do cardiomiócito induzido pelo hormônio tiroideano

Texto completo
Autor(es):
Gabriela Placoná Diniz
Número total de Autores: 1
Tipo de documento: Tese de Doutorado
Imprenta: São Paulo.
Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas
Data de defesa:
Membros da banca:
Maria Luiza Morais Barreto de Chaves; Joel Claudio Heimann; Adriane Belló Klein; Maria Tereza Nunes; Robson Augusto Souza dos Santos
Orientador: Maria Luiza Morais Barreto de Chaves
Resumo

O presente estudo avaliou o papel do receptor AT1 de Angiotensina II no desenvolvimento da hipertrofia dos cardiomiócitos promovida pelo T3, bem como a participação dos mecanismos intracelulares deflagrados pelo receptor AT1 neste modelo de hipertrofia cardíaca. O silenciamento do receptor AT1 com RNA de interferência preveniu totalmente o desenvolvimento da hipertrofia dos cardiomiócitos induzida pelo T3. Os cardiomiócitos tratados com T3 demonstraram uma rápida ativação da via da Akt/GSK-3/mTOR, a qual foi atenuada ou prevenida pelo silenciamento do receptor AT1. Ainda, a expressão de Angiotensina I/II no lisado celular e a expressão do receptor AT1 foram rapidamente aumentados pelo T3. Esses dados demonstram pela primeira vez que o receptor AT1 é um mediador crítico da hipertrofia dos cardiomiócitos induzida pelo T3, bem como para a ativação da via da Akt, sugerindo que a via Ang I/II-AT1-Akt/GSK-3/mTOR corresponde a um potencial mediador dos efeitos tróficos exercidos pelo T3 nessas células. (AU)

Processo FAPESP: 05/58998-0 - Avaliação da contribuição do receptor AT1 de angiotensina II e do papel da via de sinalização AKT/m TOR no processo de hipertrofia do cardiomiócito induzido pelo hormônio tiroideano
Beneficiário:Gabriela Placoná Diniz
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Doutorado Direto