Avaliação da contribuição do receptor AT1 de angiotensina II e do papel da via de sinalização AKT/GSK-3/mTOR no processo de hipertrofia do cardiomiócito induzido pelo hormônio tiroideano

Autor(es)

Gabriela Placoná Diniz

• Tipo de documento: Tese de Doutorado
• Imprenta: São Paulo.
• Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI)
• Data de defesa: 2010-02-12

Membros da banca

Maria Luiza Morais Barreto de Chaves; Joel Claudio Heimann; Adriane Belló Klein; Maria Tereza Nunes; Robson Augusto Souza dos Santos

• Orientador: Maria Luiza Morais Barreto de Chaves

Resumo

O presente estudo avaliou o papel do receptor AT1 de Angiotensina II no desenvolvimento da hipertrofia dos cardiomiócitos promovida pelo T3, bem como a participação dos mecanismos intracelulares deflagrados pelo receptor AT1 neste modelo de hipertrofia cardíaca. O silenciamento do receptor AT1 com RNA de interferência preveniu totalmente o desenvolvimento da hipertrofia dos cardiomiócitos induzida pelo T3. Os cardiomiócitos tratados com T3 demonstraram uma rápida ativação da via da Akt/GSK-3/mTOR, a qual foi atenuada ou prevenida pelo silenciamento do receptor AT1. Ainda, a expressão de Angiotensina I/II no lisado celular e a expressão do receptor AT1 foram rapidamente aumentados pelo T3. Esses dados demonstram pela primeira vez que o receptor AT1 é um mediador crítico da hipertrofia dos cardiomiócitos induzida pelo T3, bem como para a ativação da via da Akt, sugerindo que a via Ang I/II-AT1-Akt/GSK-3/mTOR corresponde a um potencial mediador dos efeitos tróficos exercidos pelo T3 nessas células. (AU)

• Processo FAPESP: 05/58998-0 - Avaliação da contribuição do receptor AT1 de angiotensina II e do papel da via de sinalização AKT/m TOR no processo de hipertrofia do cardiomiócito induzido pelo hormônio tiroideano
• Beneficiário: Gabriela Placoná Diniz
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado Direto