Análise do papel da proteína quinase ativada pela AMP (AMPK) na hipertrofia do cardiomiócito induzida pelo hormônio tiroideano.

Autor(es)

Ana Paula Cremasco Takano

• Tipo de documento: Dissertação de Mestrado
• Imprenta: São Paulo.
• Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI)
• Data de defesa: 2011-09-02

Membros da banca

Maria Luiza Morais Barreto de Chaves; Patricia Chakur Brum; Anselmo Sigari Moriscot

• Orientador: Maria Luiza Morais Barreto de Chaves

Resumo

Estudos recentes demonstram que o Hormônio Tiroideano (HT) é capaz de modular rapidamente o estado de fosforilação de proteínas quinases relacionadas ao processo de hipertrofia cardíaca. Evidências experimentais indicam que a proteína quinase ativada por AMP (AMPK) seja um alvo importante no controle do crescimento hipertrófico, uma vez que a ativação desta enzima determina ampla variedade de efeitos siológicos, incluindo o controle de proteínas relacionadas à síntese protéica. Dessa forma, os objetivos deste estudo foram os de avaliar os efeitos do HT sobre a modulação da via de sinalização da AMPK, além de verificar o possível envolvimento desta quinase no modelo de hipertrofia in vitro induzida pelo HT. Os resultados obtidos mostraram que rapidamente este hormônio ativa a AMPK e proteínas relacionadas a esta sinalização. Além disso, a estimulação farmacológica da AMPK atenua a hipertrofia de cardiomiócitos induzida pelo HT. Estes dados sugerem que a AMPK seja uma possível ferramenta terapêutica em doenças cardiovasculares como a hipertrofia cardíaca. (AU)

• Processo FAPESP: 09/09922-2 - Análise do papel da proteína quinase ativada pela amp (ampk) na hipertrofia cardíaca induzida pelo hormônio tiroideano
• Beneficiário: Ana Paula Cremasco Takano
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado