Morte neural e neurogênese no hipocampo de ratos após anóxia neonatal.

Autor(es)

Silvia Honda Takada

• Tipo de documento: Tese de Doutorado
• Imprenta: São Paulo.
• Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI)
• Data de defesa: 2013-10-16

Membros da banca

Maria Ines Nogueira; Luis Garcia Alonso; Alexandre Hiroaki Kihara; Roelf Justino Cruz Rizzolo; Cristiano Mendes da Silva

• Orientador: Maria Ines Nogueira

Resumo

A anóxia neonatal, considerada problema clínico mundial, é importante causa de lesão encefálica em neonatos que pode apresentar consequências graves e permanentes, como déficits cognitivos e comportamentais. O objetivo deste estudo foi analisar longitudinalmente possíveis alterações na morte, proliferação e diferenciação neuronais no hipocampo de ratos submetidos à anóxia neonatal. Para tanto, utilizamos modelo adaptado e validado em nosso laboratório. Os resultados mostraram que a anóxia neonatal causa morte neural em CA1 e CA2-3, detectadas pela maior quantidade de células TUNEL+ em CA1 e CA2-3 e FJB+ em CA2-3, além de diferentes tipos de morte neuronal em CA1 e GD, 24 horas após a anóxia,observadas por microscopia eletrônica. Houve aumento do volume de CA1 em P14 no grupo anóxia, porém o padrão de proliferação na zona subgranular não foi alterado. Enfim, a anóxia neonatal promoveu diminuição da neurogênese em animais adultos, o que poderia estar associado aos déficits de memória espacial e aprendizagem descritos em literatura para modelos similares. (AU)

• Processo FAPESP: 09/51557-0 - Estudo da organizacao e maturacao neuronais no hipocampo de ratos apos anoxia neonatal
• Beneficiário: Silvia Honda Takada
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado