CV Lattes
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Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Instituto de Biologia (IB) (Instituição Sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Professora Doutora do Departamento de Biologia Estrutural e Funcional do Instituto de Biologia da Universidade Estadual de Campinas - UNICAMP. Foi pesquisadora do Laboratório Nacional de Biociências do Centro Nacional de Pesquisa em Energia e Materias (LNBio-CNPEM) entre 2012 e 2014. Possui graduação em Biomedicina pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (2006), doutorado em Ciências pela Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP (2011) e pós doutorado pelo Laboratório Nacional de Biociências - LNBio/CNPEM (2011-2012). Tem experiência na área de Bioquímica Celular, com ênfase em Biologia Celular, Molecular e Estrutural e em Microscopia de Super Resolução. Possui interesse nas alterações moleculares induzidas por estresse em miócitos cardíacos. (Fonte: Currículo Lattes)
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As cardiopatias mais prevalentes provocam aumento da massa (hipertrofia) e modificação da forma e dimensão das câmaras cardíacas (remodelamento). Apesar de representarem processos adaptativos fundamentais, a hipertrofia e remodelamento decorrentes de estímulos patológicos são acompanhados por acúmulo acentuado de danos no DNA, degeneração e morte de miócitos cardíacos e fibrose interstici…
Complicações cardiovasculares decorrentes das terapias antineoplásicas tornaram-se um problema de saúde pública emergente, devido à crescente população de sobreviventes ao câncer. A cardiotoxicidade induzida pela ação de quimioterápicos de escolha para diversas neoplasias, como a doxorrubicina (dox), é uma condição grave, que pode evoluir para cardiomiopatia crônica, insuficiência cardíac…
A cardiotoxicidade induzida pela doxorrubicina é um dos efeitos colaterais mais importantes deste quimioterápico, provocando cardiomiopatias em pacientes oncológicos. A doxorrubicina apresenta como mecanismo de ação a produção de radicais livres e inibição da topoisomerase II, o que resulta em sucessivas quebras no DNA, desencadeando estresse genotóxico que pode culminar na morte do mióci…
A proteína tirosina quinase 2 (PTK2) é uma proteína da família tirosino-quinases do tipo não-receptor crucial para a regulação de funções celulares distintas, como migração e proliferação celular. Além de seus papéis canônicos na sinalização citoplasmática mediada por integrinas e receptores de fatores de crescimento, PTK2 pode atuar no núcleo, onde interage com fatores de transcrição e r…
As complicações cardiovasculares das terapias antineoplásicas são consideradas um problema de saúde pública emergente, dada a crescente população de sobreviventes ao câncer. A cardiotoxicidade induzida pela ação de quimioterápicos de escolha para diversas neoplasias, como a doxorrubicina (doxo), é uma condição grave, que pode evoluir para cardiomiopatia crônica, insuficiência cardíaca con…
A proteína tirosina quinase 2 (PTK2) é uma proteína da família tirosino-quinases do tipo não-receptor crucial para a regulação de funções celulares distintas, como migração e proliferação celular. Além de seus papéis canônicos na sinalização citoplasmática mediada por integrinas e receptores de fatores de crescimento, PTK2 pode atuar no núcleo, onde interage com fatores de transcrição e r…