CV Lattes
ORCID
Google Scholar Citations
Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Química (IQ) (Instituição Sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Possui graduação em Ciências Biológicas pela Universidade de São Paulo (2009), doutorado em Bioquímica pelo Instituto de Química USP / Departamento de Bioquímica (2015) com estágio sanduíche na Kyoto University (2014). Desenvolveu estágio de pós-doutoramento na Harvard Medical School em Boston/EUA (2016- 2017). Fez um curto estágio na Medical University of Gdansk (Polônia), aonde fortaleceu vínculos para a pesquisa da Doença de Huntington. Em 2018 também passou 6 meses na University of Louisville (EUA) focando na área de hematologia. Em 2023 realizou estágio de 6 meses na Universidade de Rutgers (EUA) investigando o papel de macrófagos residentes na esteatose. Atualmente é pós-doutoranda do Instituto de Química USP / Departamento de Bioquímica compreendendo a infecção de células nervosas por SARS-CoV2. Participou da organização de vários workshops internacionais e nacionais. Tem experiência na área de Biologia, atuando em células-tronco, sinalização de cálcio, inflamação, neurociências e neurodegeneração, agraciada com premiações na área de pesquisa. Pioneira no estudo da doença de Huntington com enfoque em embriologia molecular no estado de São Paulo. No momento possui interesse na poda sináptica mediada pela inflamação durante a neurodegeneração. (Fonte: Currículo Lattes)
| Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre o(a) pesquisador(a) |
| Mais itensMenos itens |
| TITULO |
| Matéria(s) publicada(s) em Outras Mídias ( ): |
| Mais itensMenos itens |
| VEICULO: TITULO (DATA) |
| VEICULO: TITULO (DATA) |
Vários distúrbios do sistema nervoso central (SNC) estão associados à neurodegeneração aguda e progressiva, relacionada a diferentes processos, incluindo excitotoxicidade, estresse oxidativo e neuroinflamação. Esses mecanismos são fundamentais no desenvolvimento de doenças neurodegenerativas, pois ativam cascatas de morte celular programada e disfunção neuronal. A causa e as consequências…
A propagação de sinais intracelulares de Ca2+ está correlacionado com a geração de movimentos extensores durante a gastrulação de Xenopus. Estes sinais constituem um mecanismo que conecta e sincroniza grandes populações celulares para coordenação dos movimentos e correto posicionamento morfológico1,2. A sinalização purinérgica é induzida pela ligação de nucleotídeos (purinas e pirimidinas…
A doença de Huntington (HD) é hereditária, incapacitante e que não tem cura. O gene Huntingtin (HTT) mutado (mHTT), com mais de 36 repetições de CAG (poli-Q), é a causa da doença, que é caracterizada pela morte de neurônios GABAérgicos nos gânglios basais do cérebro. Apesar de os sintomas aparecerem em indivíduos em torno dos 30 anos, sabe-se que já existem disfunções desde o desenvolvime…
O cálcio (Ca2+) apesar de ser uma molécula bem simples (um íon, participa de várias funções importantes nos organismos vivos. Muitas cascatas de sinalização são iniciadas por mobilização rápida de Ca2+ extracelular ou oriundo de compartimentos membranares. O cálcio opera como um importante regulador numa grande variedade de processos neuronais, em geral, a ativação de receptores purinérgi…
A doença de Huntington (HD) é uma doença hereditária neurodegenerativa dominante causada pela mutação no gene que corresponde à proteína huntingtin. A consequência da mutação é uma massiva degeneração da massa encefálica, caracterizada pela perda de neurônios GABAérgicos do estriado. Terapias baseadas em células tronco surgiram como estratégias poderosas para a cura de doenças neurodegene…
| 1 | Bolsas no país contratadas |
| 4 | Bolsas no país concluídas |
| 1 | Bolsas no exterior concluídas |
| 6 | Todas as Bolsas |
| Processos vinculados | |