CV Lattes
ResearcherID
Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) (Instituição Sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Possui graduação em Nutrição pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (2004), mestrado e doutorado em Ciências (Área de Concentração: Fisiologia Humana) pela Universidade de São Paulo. Pós-doutorado em Fisiologia Humana pela Universidade de São Paulo, com período em University Medical Center (Utrecht-Holanda). Tem experiência na área de Fisiologia, com ênfase em Fisiologia Endócrina, atuando principalmente nos seguintes temas: sensibilidade à insulina, transportador de glicose (GLUT4), estradiol e metabolismo de lipídeos e carboidratos. Atualmente trabalha como docente dos cursos de medicina da Universidade Nove de Julho (UNINOVE) e cursos da área da saúde na Universidade Anhanguera, além de ministrar aulas em cursos de pós graduação na área de nutrição. (Fonte: Currículo Lattes)
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A resistência à insulina (RI) ocorre a partir de uma combinação de fatores genéticos e ambientais, sendo considerada a causa primária para o desenvolvimento do diabetes mellitus tipo 2 (DM). Manifesta-se como uma reduzida capacidade dos tecidos sensíveis à insulina em responder a níveis normais do hormônio. Nestes tecidos, o transporte de glicose em resposta à insulina ocorre através do G…
A resistência à insulina ocorre a partir de uma combinação de fatores genéticos e ambientais, podendo ser considerada a causa primária para o desenvolvimento de desordens metabólicas, como o diabetes mellitus tipo 2 (DM). Manifesta-se como uma reduzida capacidade dos tecidos sensíveis à insulina em responder a níveis normais do hormônio. Nestes tecidos, o transporte de glicose em insulina…
O Diabetes mellitus tipo 2 (T2DM) é caracterizado por prejuízo na homeostasia glicêmica, envolvendo diminuição na captação de glicose estimulada pela insulina. Para tanto, a redução na expressão do transportador de glicose GLUT4 (gene Slc2a4) exerce papel fundamental. Recentes estudos propuseram que o hormônio 17² Estradiol (E2) é capaz de modular a expressão do gene Slc2a4 atuando sobre …
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