Participacao do oxido nitrico na reducao da enzima conversora de angiotensina i induzida pelo "shear stress".

Resumo

O sistema cardiovascular está constantemente exposto a forças mecânicas que desempenham um importante papel determinando sua estrutura e função. O "shear stress" que é uma força tangencial à parede do vaso, resultado do atrito entre o sangue e a parede do vaso, atua principalmente na superfície endotelial. Várias evidências demonstram que o "shear stress" participa ativamente da homeostasia vascular através da regulação da expressão e liberação de substâncias vasoativas como o NO, endotelina e ECA, e de hormônios de crescimento como o PDGF e FGF. O NO é instantaneamente liberado quando a célula endotelial é submetida ao "shear stress" e existem evidências mostrando que ele está mediando o aumento do PDGF-A e MCP-1 induzido pelo "shear stress" através da regulação dos fatores de transcrição NFkB e erg-1. Recentemente demonstramos que o "shear stress" diminui a atividade e a expressão da ECA, e neste trabalho investigaremos o papel do NO na modulação desta resposta. Evidências recentes (Ackermann e col., 1998) sugerem que o NO diminui a atividade da ECA tanto em ensaio bioquímico de hidrolise de um substrato sintético, como em ensaio biológico de contração induzido pelo angiotensina I. A análise das relações entre estas substâncias vasoativas na presença de fluxo pode ser importante para esclarecer importantes mecanismos que participam na manutenção da homeostasia cardiovascular e nos desequilíbrios que podem levar ao desenvolvimento de patologias. (AU)