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Geração e caracterização de camundongos que expressam o gene do receptor B1 de cininas apenas no tecido adiposo branco

Processo: 02/09371-7
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Doutorado Direto
Data de Início da vigência: 01 de março de 2003
Data de Término da vigência: 28 de fevereiro de 2007
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Bioquímica - Biologia Molecular
Pesquisador responsável:João Bosco Pesquero
Beneficiário:Marcelo Alves da Silva Mori
Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Tecido adiposo branco   Cininas   Modelos animais
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Cininas | Leptina | Receptor B1 | Transgenicos

Resumo

O sistema calicreína-cininas, dentre muitos outros processos, está envolvido com a indução e manutenção do processo inflamatório, principalmente pela ação da Des-Arg9-Bradicinina em um subtipo de receptor presente em diversos tecidos, denominado receptor B1 de cininas. Recentemente, resultados do nosso grupo com animais nocaute para o receptor B1 mostraram fortes evidências de que esse receptor, assim como outros agentes pró-inflamatórios, dentre eles algumas interleucinas e o TNF, estaria controlando a ingestão de alimentos por induzir a liberação de leptina. A presença do receptor B1 no tecido adiposo branco nos fez questionar seu papel na modulação endócrina da ingestão de alimentos desempenhada por esse tecido, sendo a verificação dessa hipótese o principal objetivo do presente trabalho. Com esse intuito, será gerada uma linhagem de camundongos que expressam o receptor B1 de cininas apenas no tecido adiposo branco a fim de observar se essa modificação genética seria capaz de reverter os quadros de hiperfagia e obesidade dos camundongos nocaute para o receptor B1, resultados dos baixos níveis de leptina no plasma desses animais. A constatação dessa hipótese resultaria na identificação de um novo componente no tecido adiposo branco que regularia a ingestão de alimentos em camundongos, além de sugerir uma nova função para o sistema calicreína-cininas. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
ABE‚ K.C.; DA SILVA MORI‚ M.A.; PESQUERO‚ J.B.. Leptin deficiency leads to the regulation of kinin receptors expression in mice. Regulatory Peptides, v. 138, n. 2-3, p. 56-58, . (02/09371-7, 03/09277-3)