Efeitos cardiovasculares e na ingestão de NaCl hipertônico e água induzida por agonista GABAC injetado no núcleo parabraquial lateral (NPBL) de ratos.

Resumo

O núcleo parabraquial lateral (NPBL) é uma região localizada na ponte que participa no controle da ingestão de água e sódio. Estudos anteriores mostraram a presença de mecanismos inibitórios serotonérgicos e colecistocinérgicos do NPBL no controle da ingestão de sódio e água, pois injeções de metisergide ou proglumide, antagonistas da 5-HT e da colecistocinina, respectivamente, aumentaram a ingestão de sódio hipertônico 1.8% induzido pela depleção de sódio com tratamento combinado de furosemide e captopril subcutâneo e aumentaram a ingestão de água induzido pela angiotensina II central. No entanto, metisergide ou proglumide não modifica a ingestão de água e sódio em ratos saciados. O GABA é o principal neurotransmissor inibitório no sistema nervoso central. Até recentemente, dois subtipos de receptores para o GABA eram conhecidos(GABAa, sensíveis ao muscimol e bicuculina e GABAb sensíveis ao baclofen). Várias evidências mostram a existência de uma terceira classe de receptor GABA (receptor GABAc), que é distinto farmacológicamente dos receptores GABAa e GABAb e são insensíveis a drogas que modulam os receptores GABAa e GABAb. Estudos recentes do nosso laboratório mostraram que injeções no NPBL bilateral de muscimol (agonista GABAa) ou baclofen (agonista GABAb)aumentou a pressão arterial e induziu ingestão de sódio e água em ratos saciados, depletados de sódio e em ratos hiperosmóticos. Considerando o envolvimento de mecanismos GABAérgicos na regulação da ingestão de água e sódio, a existência de mecanismos inibitórios no NPBL no controle da ingestão de sódio e o conhecido efeito da injeção no NPBL bilateral dos agonistas GABAa (muscimol) e GABAb (baclofen) na ingestão de água e sódio hipertônico em ratos, no presente projeto de pesquisa pretendemos investigar os efeitos cardiovasculares (pressão arterial e frequência cardíaca) e na ingestão de água e NaCl 1.8% induzido por um agonista de receptores GABAc em ratos saciados, sem tratamento prévio e em ratos depletados de sódio utilizando o modelo de injeção subcutânea de furosemida e captopril.