Participação das Espécies Reativas de Oxigênio nas Disfunções Cardiovasculares Induzidas pelo Consumo Agudo de Etanol

Resumo

O consumo de grande quantidade de álcool em curto intervalo de tempo ("binge drinking") tornou-se comum em nossa sociedade. O consumo agudo de etanol induz aumento transitório da pressão arterial. No entanto, pouco se sabe a respeito dos mediadores moleculares associados aos efeitos cardiovasculares induzidos pelo consumo agudo de etanol. A ingestão aguda de etanol induz aumento da produção de espécies reativas de oxigênio (EROs) em vários tecidos. A NADPH oxidase é uma importante fonte de O2- nas células endoteliais e do músculo liso vascular. O ânion superóxido (O2-) proveniente da NADPH oxidase é a principal ERO do sistema cardiovascular onde induz contração vascular e ativação das MAPKs (Mitogen-Activated Protein Kinases) que são proteínas que desempenham importante função na sinalização intracelular. O O2- também é capaz de reagir com o óxido nítrico (NO) e formar peroxidonitrito (OONO-) que constitui uma poderosa molécula oxidante capaz de causar dano celular e de prejudicar o relaxamento vascular por diminuir a disponibilidade do NO, principal mediador desta função. A vitamina C vem sendo usada no tratamento de patologias do sistema cardiovascular como, por exemplo, hipertensão. O tratamento com vitamina C melhora a função endotelial uma vez que diminui o estresse oxidativo. A hipótese do presente estudo é a de que as EROs constituem importante mediador molecular dos efeitos cardiovasculares associados ao consumo agudo de etanol (aumento da pressão arterial, alteração da reatividade vascular, redução da biodisponibilidade do NO). Portanto, o presente projeto é delineado de forma a investigar a participação das EROs nas disfunções cardiovasculares associadas ao consumo agudo de etanol.