Óxido Nítrico e Neurotransmissão em Neurônios Magnocelulares do Núcleo Supraóptico de Ratos

Resumo

A importância do óxido nítrico (NO) como um neurotransmissor envolvido no controle da atividade dos neurônios magnocelulares do SON (nmSON) foi postulada quando se observaram aumentos significativos na expressão dos RNAm para a óxido nítrico sintase (NOS), assim como dos peptídeos ocitocina (OT) e vasopressina (VP), após estímulo com solução hiperosmótica. Recentemente, tem sido mostrado que um efeito indireto do NO sobre os nmSON ocorre através da modulação da transmissão sináptica. NO promove seu efeito inibitório sobre os neurônios do SON potencializando as entradas sinápticas espontâneas por atuar em terminais GABAérgicos pré-sinápticos. Por outro lado, o NO parece não exercer qualquer modulação sobre as EPSCs espontâneas promovida pela neurotransmissão glutamatérgica. Além disso, L-NAME, um inibidor da NOS aumentou a freqüência de potenciais de ação induzida por solução hipertônica, sugerindo que durante desafios osmóticos NO endógeno é sintetizado e como conseqüência, a atividade dos nmSON é modulada negativamente. Recentemente, diversos estudos indicam que membros da família de receptores de potencial transiente sensíveis a vanilóides (TRPV), que são canais para cátions, podem atuar como osmomecano receptores em nmSON. Assim, objetivamos através deste estudo investigar os efeitos do NO sobre as correntes pós-sinápticas evocadas em nmSON de ratos, assim como, investigaremos se o mecanismo osmosensitivo via canais TRPV pode influenciar os efeitos moduladoras do óxido nítrico sobre a atividade elétrica dos nmSON.