A influência do processo inflamatório sobre a atividade dos neurônios do núcleo do trato solitário de ratos jovens submetidos à hipóxia mantida

Resumo

O Núcleo do Trato Solitário (NTS) é uma região central crítica para o controle cardiorrespiratório. Os neurônios dessa região recebem informações oriundas dos quimiorreceptores periféricos, os principais sensores da composição química do sangue, e se conectam com os núcleos bulbares responsáveis pela geração e modulação da atividade simpática e respiratória. Em situações de hipóxia, nas quais o suprimento de oxigênio (O2) para as células é reduzido, a ativação das vias neurais do quimiorreflexo pode promover respostas como o aumento da pressão arterial e da frequência respiratória para reestabelecer o fornecimento adequado de O2 para os tecidos. O modelo experimental da Hipóxia Mantida (HM) vem sendo explorado em estudos do nosso laboratório por desencadear nos animais alterações cardiorrespiratórias semelhantes à de humanos que se deslocam para elevadas altitudes onde a pressão parcial de O2 é baixa. Os animais submetidos a HM apresentam aumento da pressão arterial. Sabe-se ainda, que situações de hipóxia mantida podem desencadear processo inflamatório central e periférico. No Sistema Nervoso Central a inflamação pode alterar a excitabilidade neuronal e a atividade sináptica. Nossos resultados obtidos durante o período de mestrado evidenciaram que o tratamento com o anti-inflamatório minociclina atenua significativamente a hipertensão desencadeada por HM. Nesse projeto de doutorado direto nós estudaremos os mecanismos pelos quais essa atenuação ocorreu, especialmente ao nível dos neurônios do NTS. Por meio da técnica de whole cell patch-clamp investigaremos se o processo inflamatório desencadeado pela HM influencia diretamente a atividade dos neurônios do NTS envolvidos no controle cardiorrespiratório. (AU)