Possível envolvimento da HO-1 de células hipocampais no efeito aversivo da dor induzida pela inflamação persistente.

Resumo

A sensibilidade dolorosa é uma percepção somatovisceral que possui além do componente sensorial-discriminativo, comum a outras modalidades sensoriais, um componente afetivo-motivacional, o que torna esta sensibilidade única para cada individuo. Desta forma, dentre os mecanismos de modulação da dor, os aspectos cognitivos e emocionais são de suma importância. Entretanto, grande parte dos estudos sobre sensibilidade dolorosa utilizam como metodologia modelos animais que avaliam o componente sensorial-discriminativo. Considerando os circuitos neurais envolvidos na modulação da dor, as áreas do sistema límbico estão intimamente relacionadas com o componente emocional e motivacional. Com destaque, é possível o envolvimento do hipocampo, deste que esta área é responsável pela consolidação de memórias aversivas. Estudos recentes sobre modulação da dor tem demonstrado o envolvimento do gás monóxido de carbono (CO), bem como da enzima heme-oxigenase (HO), responsável pela sua síntese. Além disso, CO está envolvido na modulação do comportamento emocional e motivacional. A enzima HO é expressa em diferentes áreas do sistema nervoso, sendo o hipocampo uma estrutura que apresenta alta expressão a esta enzima, e portanto, o CO pode ser um importante neuromodulador nesta região. O objetivo deste projeto será avaliar se o bloqueio da via HO-CO altera o comportamento de aversão à dor em teste de PEAP em animais submetidos à inflamação persistente induzida por adjuvante completo de Freund (CFA), bem como a expressão da enzima HO em células hipocampais.