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Avaliação da possível ação inibitória do composto AD-16 na neuroinflamação em modelo animal da Doença de Parkinson

Processo: 23/05618-4
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2023
Situação:Interrompido
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Luiz Roberto Giorgetti de Britto
Beneficiário:Maria Eduarda Bianchetti Goulart
Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Bolsa(s) vinculada(s):24/22395-1 - Bloqueando a neuroinflamação: avaliação dos mecanismos moleculares do composto AD-16 em uma linhagem celular microglial humana, BE.EP.IC
Assunto(s):Doença de Parkinson   Microglia   Neurociências   Neurofisiologia
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Doença de Parkinson | microglia | Neurociências | Neurofisiologia

Resumo

A Doença de Parkinson (DP) é uma condição neurodegenerativa que se caracteriza pela morte de neurônios dopaminérgicos da região da substância negra pars compacta do encéfalo, e que envolve tanto sintomas motores quanto não-motores. Um aspecto importante dessa patologia é a neuroinflamação, que causa um ciclo deletério neurotóxico que promove a morte de ainda mais células no sistema nervoso central. A AD-16 é uma substância recém-descoberta capaz de diminuir a expressão de citocinas pró-inflamatórias como a IL-1², a IL-12 e o TNF-± e aumentar a expressão de citocinas anti-inflamatórias como IL-4, IL-10 em modelos tanto induzidos quanto genéticos da Doença de Alzheimer. Utilizando a toxina 6-hidroxi-dopamina para a indução do modelo da DP em camundongos machos C57BL/6 e técnicas de imuno-histoquímica para proteínas envolvidas na patologia da DP, como a tirosina-hidroxilase e proteínas marcadoras de células microgliais, e immunoblotting com marcação para algumas das citocinas citadas acima, buscaremos compreender os possíveis efeitos do AD-16 após ser administrada por via oral na contenção da neuroinflamação também na DP e na consequente progressão desta doença.

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
BIANCHETTI, MARIA E.; FERREIRA, ANA FLAVIA F.; BRITTO, LUIZ R. G.. Inhibition of neuroinflammation by GIBH-130 (AD-16) reduces neurodegeneration, motor deficits, and proinflammatory cytokines in a hemiparkinsonian model. FRONTIERS IN NEUROANATOMY, v. 18, p. 12-pg., . (18/07366-4, 22/14846-8, 22/14820-9, 23/05618-4, 20/02109-3)