| Processo: | 98/11645-0 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de novembro de 1998 |
| Data de Término da vigência: | 31 de outubro de 2000 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas |
| Pesquisador responsável: | José Eduardo Krieger |
| Beneficiário: | Ayumi Aurea Miyakawa Yamaguchi |
| Instituição Sede: | Instituto do Coração Professor Euryclides de Jesus Zerbini (INCOR). Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Células endoteliais Tensão de cisalhamento Enzima conversora de angiotensina Mecanismos moleculares |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Celula Endotelial | Eca | Shear Stress | Sistema Retina Angiotensina | Ssre |
Resumo O sistema cardiovascular está constantemente exposto a forças mecânicas que desempenham um importante papel determinando sua estrutura e função. Entre estas forças está o "shear stress", uma força tangencial na direção do fluxo e representa a principal força hemodinâmica agindo sobre o endotélio. A ECA, devido a sua localização e participação no controle da homeostasia cardiovascular, é uma excelente candidata para estar sofrendo influência do "shear stress". Evidências, "in vivo" e "in vitro" sugerem que a ECA é regulada pelo "shear stress" e que as seqüências responsáveis por esta resposta está contida no promotor do gene da ECA de rato que estamos investigando. Neste trabalho queremos determinar o mecanismo molecular pelo qual o "shear stress" induz diminuição da expressão e atividade da ECA, mapeando as seqüências do promotor responsáveis por esta resposta. (AU) | |
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