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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

Disruption of mitochondrial quality control in peripheral artery disease: New therapeutic opportunities

Texto completo
Autor(es):
Ueta, Cintia B. ; Gomes, Katia S. ; Ribeiro, Marcio A. ; Mochly-Rosen, Dania ; Ferreira, Julio C. B.
Número total de Autores: 5
Tipo de documento: Artigo de Revisão
Fonte: PHARMACOLOGICAL RESEARCH; v. 115, p. 96-106, JAN 2017.
Citações Web of Science: 8
Resumo

Peripheral artery disease (PAD) is a multifactorial disease initially triggered by reduced blood supply to the lower extremities due to atherosclerotic obstructions. It is considered a major public health problem worldwide, affecting over 200 million people. Management of PAD includes smoking cessation, exercise, statin therapy, antiplatelet therapy, antihypertensive therapy and surgical intervention. Although these pharmacological and non-pharmacological interventions usually increases blood flow to the ischemic limb, morbidity and mortality associated with PAD continue to increase. This scenario raises new fundamental questions regarding the contribution of intrinsic metabolic changes in the distal affected skeletal muscle to, the progression of PAD. Recent evidence suggests that disruption of skeletal muscle mitochondrial quality control triggered by intermittent ischemia-reperfusion injury is associated with increased morbidity in individuals with PAD. The mitochondrial quality control machinery relies on surveillance systems that help maintaining mitochondrial homeostasis upon stress. In this review, we describe some of the most critical mechanisms responsible for the impaired skeletal muscle mitochondrial quality control in PAD. We also discuss recent findings on the central role of mitochondrial bioenergetics and quality control mechanisms including mitochondrial fusion-fission balance, turnover, oxidative stress and aldehyde metabolism in the pathophysiology of PAD, and highlight their potential as therapeutic targets. (C) 2016 Elsevier Ltd. All rights reserved. (AU)

Processo FAPESP: 13/24321-0 - Papel cardioprotetor do exercício físico na isquemia/reperfusão: possível contribuição do eixo intracelular PKCepsilon-ALDH2
Beneficiário:Laís Santos Domingues
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Processo FAPESP: 12/05765-2 - Contribuição da enzima aldeído desidrogenase 2 na progressão da insuficiência cardíaca
Beneficiário:Julio Cesar Batista Ferreira
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Apoio a Jovens Pesquisadores
Processo FAPESP: 15/01759-6 - Participação da enzima aldeído desidrogenase 2 na progressão da doença arterial periférica
Beneficiário:Márcio Augusto Campos Ribeiro
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Mestrado
Processo FAPESP: 14/15187-1 - Caracterização do metabolismo energético e balanço redox das células satélites musculares esqueléticas: papel do aldeído como sinalizador metabólico
Beneficiário:Kátia Maria Gomes Andrade
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Doutorado
Processo FAPESP: 15/20783-5 - Controle de qualidade de proteína na disfunção/atrofia muscular esquelética: papel do receptor 22- adrenérgico
Beneficiário:Julio Cesar Batista Ferreira
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Regular