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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

Cardiovascular dysfunction associated with neurodegeneration in an experimental model of Parkinson's disease

Texto completo
Autor(es):
Falquetto, Barbara ; Tuppy, Marina ; Potje, Simone R. ; Moreira, Thiago S. ; Antoniali, Cristina ; Takakura, Ana C.
Número total de Autores: 6
Tipo de documento: Artigo Científico
Fonte: Brain Research; v. 1657, p. 156-166, FEB 15 2017.
Citações Web of Science: 10
Resumo

Patients with Parkinson's disease (PD) exhibit both motor and non-motor symptoms. Among the non motor symptoms, cardiovascular autonomic dysfunction is frequently observed. Here, we evaluated baroreflex function, vascular reactivity and neuroanatomical changes in brainstem regions involved in the neural control of circulation in the 6-hydroxydopamine (6-OHDA) model of PD. Male Wistar rats received a bilateral injection of 6-OHDA or vehicle into the striatum. After 61 days, baroreflex function and vascular reactivity were assessed. The 6-OHDA and vehicle groups showed similar increases in mean arterial pressure (MAP) in response to phenylephrine (PE). However, the bradycardia observed in the vehicle group was blunted in the 6-OHDA-treated rats. Injection of sodium nitroprusside (SNP) decreased hypotension, tachycardia and vascular relaxation in 6-OHDA-treated rats. Bilateral intrastriatal 6-OHDA led to massive degeneration of tyrosine hydroxylase (TH)-immunoreactive neurons in the substantia nigra and to reductions in the numbers of A1 /C1 and A5 catecholaminergic neurons while sparing A2 neurons within the nucleus of the solitary tract (NTS). 6-OHDA-treated rats also showed decreases in Phox2b-expressing neurons in the NTS and in choline acetyltransferase (ChAT) immunoreactivity in the nucleus ambiguus. Altogether, our data suggest that this model of PD includes neuroanatomical and functional changes that lead to cardiovascular impairment. (C) 2016 Elsevier B.V. All rights reserved. (AU)

Processo FAPESP: 15/11268-0 - Investigação dos mecanismos responsáveis pela degeneração dos neurônios respiratórios do bulbo no modelo animal de Doença de Parkinson
Beneficiário:Bárbara Falquetto
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Processo FAPESP: 14/22406-1 - Alterações respiratórias anatomofuncionais observadas em um modelo experimental da Doença de Parkinson
Beneficiário:Ana Carolina Thomaz Takakura
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Regular
Processo FAPESP: 12/20398-6 - Participação da via PI3-K/Akt/NOSe, glicosaminação (O-GlcNAc) e EROs na hiporeatividade vascular e hipotensão observada ao final da prenhez de ratas normotensas e espontaneamente hipertensas (SHR)
Beneficiário:Cristina Antoniali Silva
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Regular
Processo FAPESP: 11/21841-8 - Alterações respiratórias na Doença de Parkinson: estudo de possíveis mecanismos neurais em um modelo animal
Beneficiário:Marina Tuppy Cavalleri
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado