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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

Chloroquine-treated dendritic cells require STAT1 signaling for their tolerogenic activity

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Autor(es):
Thome, Rodolfo [1, 2] ; Bonfanti, Amanda Pires [1] ; Rasouli, Javad [2] ; Mari, Elisabeth Rose [2] ; Zhang, Guang-Xian [2] ; Rostami, Abdolmohamad [2] ; Verinaud, Liana [1]
Número total de Autores: 7
Afiliação do(s) autor(es):
[1] Univ Estadual Campinas, Dept Struct & Funct Biol, Inst Biol, UNICAMP, Campinas, SP - Brazil
[2] Thomas Jefferson Univ, Dept Neurol, Philadelphia, PA 19107 - USA
Número total de Afiliações: 2
Tipo de documento: Artigo Científico
Fonte: European Journal of Immunology; v. 48, n. 7, p. 1228-1234, JUL 2018.
Citações Web of Science: 3
Resumo

MS and EAE are Tcell-driven autoimmune diseases of the CNS where IL-17-producing Th17 cells promote damage and are pathogenic. Conversely, tolerogenic DCs induce Tregcells and suppress Th17 cells. Chloroquine (CQ) suppresses EAE through the modulation of DCs by unknown mechanisms. Here, we show that STAT 1 is necessary for CQ-induced tolerogenic DCs (tolDCs) to efficiently suppress EAE. We observed that CQ induces phosphorylation of STAT1 in DCs in vivo and in vitro. Genetic blockage of STAT1 abrogated the suppressive activity of CQ-treated DCs. Opposed to its WT counterparts, CQ-treated STAT1(-/-) BMDCs were unable to suppress Th17 cells and increased EAE severity. Our findings show that STAT1 is a major signaling pathway in CQ-induced tolDCs and may shed light on new therapeutic avenues for the induction of tolDCs in autoimmune diseases such as MS. (AU)

Processo FAPESP: 14/19492-3 - Influência das vias de sinalização mTOR, STAT1/3 e iNOS na atividade de células dendríticas tolerogênicas
Beneficiário:Liana Maria Cardoso Verinaud
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Regular
Processo FAPESP: 14/02631-0 - Papel do óxido nítrico (NO) na modulação da encefalomielite autoimune experimental (EAE) após transferência adotiva de células dendríticas tolerogênicas: influência dos eixos MyD88-mTOR-iNOS e STAT1/3-iNOS
Beneficiário:Rodolfo Thomé
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado