| Texto completo | |
| Autor(es): |
Junho, Carolina Victoria Cruz
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Gonzalez-Lafuente, Laura
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Navarro-Garcia, Jose Alberto
[2]
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Rodriguez-Sanchez, Elena
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Carneiro-Ramos, Marcela Sorelli
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Ruiz-Hurtado, Gema
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Número total de Autores: 6
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| Afiliação do(s) autor(es): | [1] Fed Univ ABC, Ctr Nat & Human Sci CCNH, BR-09210580 Santo Andre, SP - Brazil
[2] Hosp Univ 12 Octubre, Inst Res Imas12, Cardiorenal Translat Lab, Madrid 28041 - Spain
[3] Hosp Univ 12 Octubre, CIBER CV, Madrid 28041 - Spain
Número total de Afiliações: 3
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| Tipo de documento: | Artigo Científico |
| Fonte: | NTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCE; v. 23, n. 4 FEB 2022. |
| Citações Web of Science: | 0 |
| Resumo | |
Background: Acute renal failure (ARF) following renal ischemia-reperfusion (I/R) injury is considered a relevant risk factor for cardiac damage, but the underlying mechanisms, particularly those triggered at cardiomyocyte level, are unknown. Methods: We examined intracellular Ca2+ dynamics in adult ventricular cardiomyocytes isolated from C57BL/6 mice 7 or 15 days following unilateral renal I/R. Results: After 7 days of I/R, the cell contraction was significantly lower in cardiomyocytes compared to sham-treated mice. It was accompanied by a significant decrease in both systolic Ca2+ transients and sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase (SERCA(2a)) activity measured as Ca2+ transients decay. Moreover, the incidence of pro-arrhythmic events, measured as the number of Ca2+ sparks, waves or automatic Ca2+ transients, was greater in cardiomyocytes from mice 7 days after I/R than from sham-treated mice. Ca2+ mishandling related to systolic Ca2+ transients and contraction were recovered to sham values 15 days after I/R, but Ca2+ sparks frequency and arrhythmic events remained elevated. Conclusions: Renal I/R injury causes a cardiomyocyte Ca2+ cycle dysfunction at medium (contraction-relaxation dysfunction) and long term (Ca2+ leak), after 7 and 15 days of renal reperfusion, respectively. (AU) | |
| Processo FAPESP: | 18/19204-9 - Efeitos do silenciamento e superexpressão do gene Klotho na função cardíaca mediante hipertrofia induzida pela síndrome cardiorenal |
| Beneficiário: | Carolina Victória da Cruz Junho |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado Direto |
| Processo FAPESP: | 18/03089-6 - Papel do eixo Klotho/FGF23 no desenvolvimento da Síndrome Cardiorenal do tipo 3 induzida por lesão renal isquêmica |
| Beneficiário: | Carolina Victória da Cruz Junho |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Doutorado Direto |
| Processo FAPESP: | 19/11077-0 - Alterações cardíacas induzidas por modelos de inflamação renal: participação do eixo Klotho/FGF-23 |
| Beneficiário: | Marcela Sorelli Carneiro Ramos |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Processo FAPESP: | 15/19107-5 - TLR4 e sistema complemento: possível mecanismo chave na resposta hipertrófica do tecido cardíaco em quadro inflamatório sistêmico induzido por lesão isquêmica renal |
| Beneficiário: | Marcela Sorelli Carneiro Ramos |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |