Papel do treinamento físico aeróbio sobre a hipertrofia cardíaca induzida pelo estresse crônico: participação do sistema renina angiotensina e das vias de sinalização JNK e p38 MAPK

Resumo

O estresse crônico é um problema de saúde pública alarmante que causa inúmeros efeitos adversos ao organismo. Observa-se, em tempos atuais, que os efeitos maléficos oriundos do estresse se agravaram, principalmente em consequência da pandemia do Coronavírus. Por outro lado, já é bem conhecido que o estresse induz à alterações neurohumorais, metabólicas e cardiovasculares, embora esses efeitos dependam da magnitude, tipo e frequência do estímulo estressor ao qual o organismo é exposto. Nesse sentido, estudos que utilizam modelos experimentais mostram-se vantajosos por permitirem o controle dessas variáveis que afetam as respostas homeostáticas ao estresse. Embora alguns efeitos do estresse crônico sejam bem evidenciados na literatura científica, os mecanismos pelos quais o estresse altera negativamente as adaptações morfológicas e funcionais cardíacas necessitam ser melhores elucidados Especula-se que as mal adaptações cardíacas induzidas pelo estresse estejam relacionadas à ativação do Sistema Renina-Angiotensina (SRA) cardíaco e ao aumento do estresse oxidativo celular. Por outro lado, com o intuito de amenizar as respostas deletérias desencadeadas pelo estresse, o treinamento físico tem se mostrado uma intervenção não-farmacológica importante, cujos benefícios tem sido amplamente divulgados na literatura científica. Porém, se o treinamento físico aeróbio é capaz de modular as vias do SRA e alterar o estresse oxidativo cardíaco induzidos pelo estresse crônico ainda precisam ser investigados. Portanto, o objetivo deste projeto é elucidar o efeito do exercício aeróbio no desenvolvimento da hipertrofia cardíaca patológica decorrente do estresse crônico, em modelo animal. Neste sentido, serão realizadas análises de função e estrutura cardíaca, do SRA, vias de sinalização das proteínas quinases ativadas por mitógenos (MAPKs) JNK e p38 e do complexo enzimático NADPH oxidase, que sabidamente são ativadas pelo estresse crônico. (AU)