| Processo: | 17/20593-7 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Parceria para Inovação Tecnológica - PITE |
| Data de Início da vigência: | 01 de setembro de 2018 |
| Data de Término da vigência: | 31 de agosto de 2022 |
| Área do conhecimento: | Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica |
| Acordo de Cooperação: | Agilent |
| Pesquisador responsável: | Alexandre da Costa Pereira |
| Beneficiário: | Alexandre da Costa Pereira |
| Instituição Sede: | Instituto do Coração Professor Euryclides de Jesus Zerbini (INCOR). Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | São Paulo |
| Empresa: | Agilent Technologies Brasil Ltda |
| Município da Empresa: | Barueri |
| Pesquisadores associados: | Cristine E. Seidman ; José Eduardo Krieger ; Karina Helena Morais Cardozo ; Valdemir Melechco Carvalho |
| Assunto(s): | Genética Metabolômica Transcriptoma Cardiologia Insuficiência cardíaca |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | genética | Insuficiência Cardíaca | Metabolomica | Transcriptoma | cardiologia |
Resumo
A insuficiência cardíaca (IC) e uma epidemia nacional e mundial, afetando globalmente milhões de pessoas. A IC e caracterizada por intenso remodelamento do miocárdio e significativas alterações metabólicas na fisiologia das células cardíacas. Assume-se que essas alterações sejam tanto causa quanto consequência do processo de remodelamento de forma a serem entendidas como possíveis alvos para o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas. Dessa maneira, e imperativo que um conhecimento detalhado não apenas das vias metabólicas participantes destes estados patológicos, como também de sua associação com outras alterações sistêmicas, e caracterizadas por alterações transcricionais, epigenéticas e funcionais das células cardíacas durante o desenvolvimento do processo, seja incorporado ao nosso modelo mecanístico do desenvolvimento da doença. Nos propomos integrar analises metabolômicas, funcionais e moleculares em modelos animais e celulares de cardiomiopatias hereditárias para aprofundar o entendimento de vias e atores determinantes da IC. (AU)
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