| Processo: | 23/16191-1 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de maio de 2024 |
| Data de Término da vigência: | 31 de julho de 2026 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Microbiologia - Biologia e Fisiologia dos Microorganismos |
| Pesquisador responsável: | Lucas Trevizani Rasmussen |
| Beneficiário: | Lucas Trevizani Rasmussen |
| Instituição Sede: | Centro Universitário Faculdades Integradas de Ourinhos. Ourinhos , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | Ourinhos |
| Pesquisadores associados: | Elizabeth Suchi Chen ; Luciano Lobo Gatti ; Marilia de Arruda Cardoso Smith ; Mônica Santiago Barbosa ; Spencer Luiz Marques Payão |
| Bolsa(s) vinculada(s): | 24/18562-0 - Análise da expressão gênica da interleucina-17B e seu receptor associada a detecção do H. pylori e seus marcadores de virulência, genes CagA e VacA., BP.IC |
| Assunto(s): | Neoplasias gástricas Helicobacter pylori Virulência Interleucina-17 Expressão gênica |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | câncer gástrico | Helicobacter pylori | Ilha de Patogenicidade cag-PAI | interleucina 17 | Marcadores de virulência do H | pylori | Receptor da Interleucina 17 | Biologia Molecular de microorganismos |
Resumo
A infecção persistente da mucosa gástrica pelo Helicobacter pylori (H. pylori), promove uma inflamação crônica, propiciando um microambiente favorável para o aparecimento da gastrite atrófica com possível progressão para o câncer gástrico. O estimulo à resposta imune e inflamatória, induz alterações epiteliais; que por sua vez, estimulam a apoptose, sendo o desequilíbrio entre o processo inflamatório, a morte e a proliferação celular o principal fator relacionado a progressão da gastrite atrófica para o câncer gástrico. A desregulação na expressão gênica e proteica de moléculas envolvidas nestes controlados eventos, podem contribuir para a evolução das doenças gástricas, assim como as características genéticas da bactéria. Assim a partir de amostras de biopsias gástricas de pacientes dispépticos e com câncer gástrico, os objetivos do presente projeto são: (I) Avaliar a expressão da Família da Interleucina 17 (IL1-7) e seus respectivos receptores (II) Detectar polimorfismos de interesse clinico nos genes da IL-17 e seus receptores (III) Diagnosticar a presença do Helicobacter pylori (H. pylori) e seus principais marcadores de patogenicidade, sendo seis marcadores que compõem a ilha de patogenicidade cagPAI, genes cagA, cagE, cagG, cagM, além dos marcadores, dupA, oipA e vacA. (IV) Correlacionar a expressão dos genes supra citados a presença dos polimorfismos, do H. pylori, de seus marcadores de virulência entre estas variáveis e com os achados histopatológicos e câncer gástrico. (V) Identificar os genes (ILs17 e IL17Rs) diferencialmente expressos e utilizando bioinformática identificar os microRNAs que possuem esses genes como alvos triando assim possíveis vias de interação e mecanismos reguladores da expressão gênica dos genes estudados. Em síntese, será utilizada a técnicas de PCR quantitativa em tempo real (q-PCR), em 300 amostras de biópsias gástricas divididas inicialmente em três grupos (Controle; Gastrite e Câncer) com uma possível subdivisão considerando a presença da bactéria. O desenvolvimento desta abordagem poderá abrir novas perspectivas para a caracterização e interação de fatores envolvidos nas doenças pépticas e regulação gênica, além da elucidação da correção entre marcadores de virulência do H. pylori, a expressão de moléculas inflamatórias, as doenças gástricas e sua progressão para o câncer gastrico. Em conjunto os resultados visam um melhor entendimento dos mecanismos fisiopatológicos destas doenças e podem sugerir biomarcadores e grupos de risco para progressão ao câncer gástrico. (AU)
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