Expressao de 11beta-hidroxiesteroide desidrogenase tipo 1, ppargama e receptor de glicocorticoide em tecido adiposo de pacientes com hipercortisolismo exogeno ou endogeno.

• Processo: 05/54679-8
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de junho de 2006
• Data de Término da vigência: 30 de junho de 2008
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: José Antonio Silva Junior
• Beneficiário: José Antonio Silva Junior
• Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Tecido adiposo Síndrome de Cushing
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Ppar-Gama | Receptor De Glicocorticoide | Sindrome De Cushing | Tecido Adiposo

Resumo

A enzima 11b-Hidroxiesteróide desidrogenase tipo 1 (11b-HSD1) converte a inativa cortisona ao ativo cortisol no tecido adiposo, estimulando a diferenciação de adipócitos. Não se tem informação sobre a expressão desta enzima no tecido adiposo na Sindrome de Cushing e de receptores, pelo menos em parte por ela regulados, como Receptor de Glicocorticóide (GR) e PPARgama. Objetivamos identificar como é a expressão da 11b-HSD1 em tecido adiposo subcutâneo e visceral de pacientes com hipercortisolismo comparando com indivíduos controle. A quantificação da expressão de mRNA da 11b-HSD1, PPARgamal, PPARgama2 e GR será estudada em amostras teciduais de 10 indivíduos com hipercortisolismo e 10 indivíduos controle, submetidos à cirurgia abdominal eletiva, através de PCR em Tempo Real. O bloqueio da atividade da 11b-HSD-1 deverá servir como arma terapêutica para estados associados a resistência insulínica e à deposição de gordura visceral. (AU)