Resumo
A epilepsia tem como principal característica a manifestação de crises convulsivas espontâneas e recorrentes que se desenvolvem a partir de alterações neuronais em certas áreas do sistema nervoso central (Dichter, 1997). Disparos neuronais contínuos e de alta frequência podem ser gerados por uma disfunção sináptica inibitória circundante. A propagação da crise para além do foco original pode também ser causada por um desequilíbrio entre excitação e inibição. Portanto, as consequências da perda ou disfunção de interneurônios GABAérgicos no desenvolvimento do quadro epiléptico são importantes. O desequilíbrio da neurotransmissão GABAérgica, além de contribuir para a epileptogênese, também tem um papel importante nos distúrbios de ansiedade que surgem como co-morbidade na epilepsia (Vazquez e Devinsky, 2003; Perini e Mendius, 1984; Altshuler et al, 1990).Descobertas recentes mostram que o transplante de células precursoras neurais, oriundas da eminência gangliônica medial (EGM), possuem uma capacidade de migração e diferenciação em interneurônios inibitórios no parênquima cortical do hospedeiro (Álvarez-Dolado et al., 2006). Portanto, o transplante de precursores neurais derivados da EGM poderia modificar a circuitaria neural envolvida em doenças neurológicas cuja função sináptica inibitória é afetada, como na epilepsia e ansiedade. Esse projeto tem como objetivo avaliar o efeito do transplante de precursores interneuronais nos processos epileptogênicos e comportamentos associados a ele. (AU)
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