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Avaliação do óxido nítrico em tecido renal murino submetido a hemorragia aguda sob anestesia com sevoflurano em uso de glibenclamida

Processo: 11/09161-1
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Regular
Data de Início da vigência: 01 de agosto de 2011
Data de Término da vigência: 31 de janeiro de 2014
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Cirurgia
Pesquisador responsável:Yara Marcondes Machado Castiglia
Beneficiário:Yara Marcondes Machado Castiglia
Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FMB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu , SP, Brasil
Bolsa(s) vinculada(s):11/17252-7 - Avaliação do óxido nítrico em tecido renal murino submetido a hemorragia aguda sob anestesia com sevoflurano em uso de glibenclamida, BP.TT
Assunto(s):Anestesiologia 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:anestesia inalatória | glibenclamida | Hemorragia aguda | lesão renal | Oxido Nitrico | Anestesiologia

Resumo

Neste estudo experimental avaliaremos o óxido nítrico (NO) produzido no tecido renal murino submetido a hemorragia aguda sob anestesia com sevoflurano em uso de glibenclamida. Neste grupo de intervenção, em pesquisa anterior, verificou-se atenuação da lesão renal em nível histopatológico, significativo em relação ao grupo controle. Baseados em trabalhos anteriores que apontam o NO como importante modulador da função renal, por evidenciarem o aumento da pressão arterial, decorrente da inibição na produção de NO; considerando que o NO agiria como antagonista às substâncias reativas do oxigênio (ROS) em tecido renal, sugere-se que a lesão renal aguda decorreria da perda desse mecanismo. Desse modo, o desequilíbrio entre a perda de proteção renal dependente do NO e o efeito deletério de ROS, representaria a via da lesão na doença renal aguda. A glibenclanida atenuaria a lesão renal aguda por interferir nesta balança, diminuindo a produção do ROS ou protegendo o sistema enzimático produtor do NO? Através da mensuração do nitrito, produto do NO, por dosagens bioquímicas, usando o método de Granger modificado, pretendemos esclarecer este mecanismo, reproduzindo as mesmas condições metodológicas, conduzidas no experimento de Diego et al., 2007. Acrescentaremos grupo SHAM com intervenção (glibenclamida) e controle sem hemorragia. (AU)

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