| Processo: | 12/06310-9 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo |
| Data de Início da vigência: | 01 de maio de 2012 |
| Data de Término da vigência: | 31 de outubro de 2012 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Morfologia - Citologia e Biologia Celular |
| Pesquisador responsável: | Alexandre Leite Rodrigues de Oliveira |
| Beneficiário: | Alexandre Leite Rodrigues de Oliveira |
| Instituição Sede: | Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Neurobiologia Medula espinhal Axotomia Degeneração Interferon gama Publicações de divulgação científica Artigo científico |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | axotomia | Degeneração | IFN gama | Medula espinal | morte neuronal | motoneurônio | Neurobiologia |
Resumo
Na medula espinal, o estabelecimento das sinapses é, provavelmente, coordenado pelos próprios neurônios. Contudo, as células da glia circunjacentes e o microambiente formado entre neurônios/glia, desempenham papel importante na modulação da excitabilidade neural, influenciando na transmissão e plasticidade sináptica. Em situações de injúria ou inflamação, há um aumento da reatividade glial e mudança do estado funcional dos neurônios, levando a uma consequente cascata de eventos visando recuperação da homeostase. O complexo de histocompatibilidade principal de classe I (MHC I) exerce um importante papel na resposta neurônio-glial, influenciando no processo de plasticidade sináptica. Neste sentido, o IFNg é uma citocina pró-inflamatória que está envolvida na regulação da expressão do MHC I.O objetivo deste trabalho foi investigar os fenômenos de plasticidade sináptica e da reatividade glial em camundongos "knockout" para IFNg, a fim de analisar a dinâmica das sinapses na medula após a lesão do nervo isquiático em animais incapazes de regular a expressão de MHC I pela produção de IFNg. Para isso, camundongos knockout para interferon gama e camundongos controle C57BL/6J foram submetidos à transecção do nervo isquiático, e o material processado microscopia de luz e de transmissão (MET), imunohistoquímica e Western blotting. Camundongos neonatos foram utilizados para a cultura de astrócitos. Além disso, a avaliação motora dos animais também foi investigada através do índice funcional do isquiático. Os resultados mostraram que a ausência do IFNg nos animais mutantes levou a uma redução da expressão do MHC I após uma semana de lesão. Os motoneurônios encontrados no corno ventral destes animais exibiram um menor tamanho do soma, independente da lesão do nervo. Um maior número de células degeneradas foram encontradas nos animais "knockout" para IFN gama comparado aos animais controle. A axotomia periférica não agravou a perda neuronal nos animais mutantes. A análise por microscopia eletrônica de transmissão mostrou uma menor retração de terminais sinápticos nos animais mutantes uma semana após lesão. A ausência do IFNg não prejudicou a recuperação motora dos animais mutantes. Com base nestes resultados, sugerimos que o IFNg pode ter um papel neuroprotetor e que sua ausência resulta na morte neuronal, não sendo mais tarde agravada pela lesão periférica. (AU)
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