Papel de quimiocinas e seus receptores e do óxido nítrico na patogênese da encefalomielite experimental (EAE)

• Processo: 03/10934-9
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Programa Primeiros Projetos
• Data de Início da vigência: 01 de julho de 2004
• Data de Término da vigência: 30 de junho de 2005
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Bioquímica e Molecular
• Acordo de Cooperação: CNPq - Programa Primeiros Projetos
• Pesquisador responsável: Karla Simone da Silva Fernandes
• Beneficiário: Karla Simone da Silva Fernandes
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Vinculado à bolsa: 03/03242-3 - Papel de quimiocinas e seus receptores e do óxido nítrico na patogênese da encefalomielite experimental, BP.PD
• Assunto(s): Doenças autoimunes Esclerose múltipla Óxido nítrico Citocinas Quimiocinas
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Citocianas | Eae | Esclerose Multipla | Migracao Celular | Oxido Nitrico | Quimiocinas E Receptores

Resumo

A esclerose múltipla é uma doença auto-imune do SNC reproduzida em camundongos como modelo de encefalomielite experimental: autoimune (EAE) ou com o vírus de Theiler (VTEM). As quimiocinas, MCP-1, RANTES, IP-10 e MIP-1a, e as citocinas IFN-g e TNF-a e o NO estão envolvidos no desenvolvimento a EAE e da VTEM. O NO atua tanto induzindo como inibindo a produção de quimiocinas e a expressão de seus receptores. Assim sendo, a indução da EAE e VTEM em animais knock-out para enzima iNOS (NOSi-/-) permite a investigação do papel do NO na expressão de quimiocinas e seus receptores nas lesões do SNC e de um possível envolvimento na patogênese. Para isso serão investigados em animais normais tratados ou não com inibidores da NOSi e animais NOSi-/- com a EAE e VTEM: a) o padrão histo-patológico das lesões e as subpopulações de leucócitos recrutados para o SNC, b) a expressão de moléculas de adesão, c) a apoptose celular, d) a atividade linfoproliferativa, a produção de mediadores inflamatórios e a apoptose de células do baco e de linfonodos [...] (AU)