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Ikaros: papel na sinalização via BCR de células B-1 e correlação com leucemia linfocítica crônica

Processo: 15/01986-2
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de julho de 2015 - 31 de agosto de 2017
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Ana Flavia Popi
Beneficiário:Ana Flavia Popi
Instituição-sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Leucemia linfocítica crônica de células B  Fator de transcrição Ikaros  Linfócitos B  Proteínas tirosina quinases  Proteínas proto-oncogênicas c-bcr 

Resumo

Ikaros é apontado como importante regulador do desenvolvimento de linfócitos e transformação neoplásicas do sistema hematopoiético. Alguns trabalhos mostram a expressão alterada de Ikaros em leucemias humanas. A participação de Ikaros na regulação da transcrição de genes que codificam proteínas da via de sinalização do BCR tem sido evidenciada. Sabe-se que a ausência de Ikaros prejudica a ativação desta via. Também foi descrito que a atividade de Ikaros pode ser regulada por quinases e fosforilases, entre elas, a Btk. A ausência de Btk prejudica o desenvolvimento de linfócitos B-1. Somado a este dado, estudos mostram que a ativação de células B-1 após o engajamento de antígenos com BCR resulta em baixa atividade proliferativa e indução de apoptose, diferentemente do que ocorre com linfócitos B convencionais. Sabe-se que a ausência de sinalização desta via reduz a população de células B-1, enquanto a atividade aumentada da via leva a desordens proliferativas. Apesar de trabalhos da literatura apontarem diferenças quantitativas na expressão dos componentes da via do BCR em células B-1 e linfócitos B-2, pouco é descrito sobre mecanismos que possam controlar sua ativação. Considerando estes dados, o intuito do presente projeto é avaliar o papel de Ikaros na regulação da atividade da via do BCR, visando obter dados que contribuam para o entendimento da participação de células B-1 na leucemia linfocítica crônica. (AU)

Publicações científicas (4)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
DE OLIVEIRA, VIVIAN CRISTINA; DE LACERDA, MARCELO PITOMBEIRA; MUNIZ MORAES, BARBARA BOMFIM; GOMES, CAIO PEREZ; MARICATO, JULIANA TERZI; SOUZA, OLIVIA FONSECA; SCHENKMAN, SERGIO; PESQUERO, JOAO BOSCO; MORETTI, NILMAR SILVIO; RODRIGUES, CELSO ARRAIS; POP, ANA FLAVIA. Deregulation of Ikaros expression in B-1 cells: New insights in the malignant transformation to chronic lymphocytic leukemia. Journal of Leukocyte Biology, v. 106, n. 3, SI, p. 581-594, SEP 2019. Citações Web of Science: 0.
DE OLIVEIRA, VIVIAN CRISTINA; PIRES SODRE, ANA CLARA; GOMES, CAIO PEREZ; MORETTI, NILMAR SILVIO; PESQUERO, JOAO BOSCO; POPI, ANA FLAVIA. Alteration in Ikaros expression promotes B-1 cell differentiation into phagocytes. Immunobiology, v. 223, n. 2, p. 252-257, FEB 2018. Citações Web of Science: 1.
GUIRNARAES-CUNHA, CAROLINE FERREIRA; ALVARES-SARAIVA, ANUSKA MARCELINO; APOSTOLICO, JULIANA DE SOUZA; POPI, ANA FLAVIA. Radiation-resistant B-1 cells: A possible initiating cells of neoplastic transformation. Immunobiology, v. 221, n. 7, p. 845-852, JUL 2016. Citações Web of Science: 1.
POPI, ANA F.; LONGO-MAUGERI, IEDA M.; MARIANO, MARIO. An Overview of B-1 Cells as Antigen-Presenting Cells. FRONTIERS IN IMMUNOLOGY, v. 7, APR 11 2016. Citações Web of Science: 16.

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