Mecanismo molecular da resposta a alta concentracao de iodo em celula folicular de tireoide induzida pelo oncogene ret/ptc3.

• Processo: 05/57957-9
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Data de Início da vigência: 01 de abril de 2006
• Data de Término da vigência: 31 de março de 2008
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Edna Teruko Kimura
• Beneficiário: Ana Paula Zen Petisco Fiore
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Iodo Fator de crescimento transformador beta Glândula tireoide Neoplasias da glândula tireoide
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Cancer De Tiroide | Iodo | Nis | Oncogene Ret/Ptc | Tgf-Beta | Tiroide

Resumo

O iodo é um elemento essencial para a fisiologia normal da tiróide, onde atua como o componente principal das moléculas de hormônios tiroideanos. Além desta função, há tempos, tem-se observado que alta concentração de iodo, leva a diminuição da síntese hormonal (efeito Wolff-Chaikoff) na glândula tiróide e a inibição da proliferação celular. Altas concentrações de iodo em células foliculares da tiróide induzem um aumento da expressão do fator de crescimento transformador beta (TGF-beta), um potente agente antimitogênico. Deste modo, a inibição da proliferação celular induzida por altas concentrações de iodo poderia ser atribuída ao aumento da expressão gênica de TGF-beta. Foi constatada a participação de TGF-beta no processo neoplásico da tiróide. Dentre os tumores de tiróide o mais encontrado é o carcinoma papilífero, que apresentam alta prevalência de rearranjos do oncogene FIET. Ocorrem com maior freqüência duas formações quiméricas destes rearranjos, RET/PTC1 e RET/PTC3, sendo este último encontrado, na maior parte dos casos em crianças expostas a radiação com emissão de 1311. Porém, pouco está esclarecido sobre os eventos iniciais da transformação das células foliculares tiroideanas. Este estudo visa elucidar os mecanismos moleculares da influência do excesso de iodo em células foliculares da tiróide e, ainda, num modelo de indução controlada do oncogene RET/PTC3 pela tetraciclina, analisando: 1) a proliferação e apoptose; 2) a expressão gênica de NIS e TGF-beta; 3) a expressão gênica de componentes da sinalização de TGF-beta. (AU)

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

FIORE, Ana Paula Zen Petisco. Influência do excesso de iodo na ativação do oncogene RET/PTC3 na linhagem PCCL3 de tiróide de rato.. 2008. Dissertação de Mestrado - Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI) São Paulo.