Estudo da participação da proteína peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator - 1 alpha (PGC-1a) no controle da transcrição do gene da interleucina -10 (IL-10) no fígado de animais com esteatose induzida por dieta

• Processo: 06/57718-7
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Data de Início da vigência: 01 de abril de 2007
• Data de Término da vigência: 31 de março de 2009
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Licio Augusto Velloso
• Beneficiário: Joseane Morari Ricciardi de Aguiar
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 04/09789-7 - Mecanismos pró-inflamatórios envolvidos no controle hipotalâmico da fome e termogênese - implicações para a fisiopatologia da obesidade, Diabetes mellitus e caquexia, AP.TEM
• Assunto(s): Interleucina-10 Insulina
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Esteato-Hepatite | Esteatose | Insulina | Interleucina 10

Resumo

O fator determinante no desenvolvimento da cirrose hepática induzida por consumo de dieta hiperlípidica é a transição do estado de ésteatose para a esteato-hepatite. Nem todos os indivíduos que desenvolvem esteatose progridem para a esteato-hepatitè. Acredita-se que, dentre os fatores que desempenham papel protetor na progressão para a esteato-hepatite e, por conseguinte, para a cirrose, encontra-se o equilíbrio entre a expressão de citocinas pró- e anti-inflamatórias no fígado. Níveis elevados da citocina anti-inflamatória IL-10 no fígado reduzem a resistência hepática à insulina e diminuem o risco de desenvolvimento de esteato-hepatite. Em estudo recente realizado por nosso grupo observou-se que a inibição parcial da expressão do co-ativador de transcrição gênica PGC-1a reverte a esteatose hepática induzida por dieta. Tal reversão é acompanhada pela modulação da expressão de uma série de proteínas envolvidas com o armazenamento de lípides e com a gliconeogenese no fígado, e pelo aumento da expressão local de IL-10 e de seu receptor IL-10R. O objetivo desse estudo é avaliar por meio de experimentos de co-imunopreciptiação, imunoblot, e imunoprecipitação de cromatina seguido de PCR, a possível participação de PGC-1a no controle transcricional de IL-10. (AU)

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

AGUIAR, Joseane Morari Ricciardi de. A proteina PGC-1a modula a expressão de interleucina-10 no figado: avaliação da sua interação com os fatores de transcrição NFkB e C-MAF. 2009. Dissertação de Mestrado - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Faculdade de Ciências Médicas Campinas, SP.