Participação da AMPK nas alterações do metabolismo energético de camundongos geneticamente dislipidêmicos

• Processo: 08/56495-0
• Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Vigência (Início): 01 de março de 2009
• Vigência (Término): 28 de fevereiro de 2011
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia Geral
• Pesquisador responsável: Helena Coutinho Franco de Oliveira
• Beneficiário: Larissa Sayuri Kato
• Instituição-sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas, SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 06/59786-0 - Metabolismo energético, homeostase intracelular de CA2+ e estresse oxidativo mitocondrial na morte celular, AP.TEM
• Assunto(s): Balanço de energia Hiperlipidemia Proteínas quinases ativadas por AMP Síndrome metabólica

Resumo

O estudo das vias de sinalização envolvidas no metabolismo energético é de grande relevância fisiológica, uma vez que um desequilíbrio da homeostase energética pode resultar em obesidade e/ou síndrome metabólica e aumento da mortalidade por doença cardiovascular. A proteína quinase dependente de AMP (AMPK) é considerada um sensor do estado energético da célula e o controle de sua atividade apresenta um padrão tecido-específico. Como está bem estabelecido que a AMPK é um importante regulador do metabolismo energético em diferentes órgãos, pretendemos estudar sua atividade em condições de alteração do balanço energético e de síndrome metabólica verificadas em modelos animais com modificações genéticas e fenotípicas do transporte de lípides plasmáticos. Estudos recentes de nosso grupo em três modelos experimentais que exibem distintos tipos de dislipidemias revelaram alterações significativas da composição corporal, gasto energético e padrão de ingestão alimentar. São eles, camundongos (1) hipercolesterolêmicos, (2) hipertriglicendêmicos e (3) hipoalfalipoproteinêmicos. Para elucidar os mecanismos moleculares subjacente a estas alterações do metabolismo energético, pretendemos determinar a expressão e fosforilação da AMPK, bem como de seu alvo, a enzima acetil coA carboxilase, em hipotálamo e músculo esquelético dos 3 modelos animais. (AU)

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

LARISSA SAYURI KATO. Alterações do metabolismo energético de camundongos geneticamente dislipidêmicos : participação da AMPK e do canal de potássio mitocondrial sensível ao ATP. 2011. Dissertação de Mestrado - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Instituto de Biologia.