| Processo: | 08/56495-0 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Mestrado |
| Data de Início da vigência: | 01 de março de 2009 |
| Data de Término da vigência: | 28 de fevereiro de 2011 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia Geral |
| Pesquisador responsável: | Helena Coutinho Franco de Oliveira |
| Beneficiário: | Larissa Sayuri Kato |
| Instituição Sede: | Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 06/59786-0 - Metabolismo energético, homeostase intracelular de CA2+ e estresse oxidativo mitocondrial na morte celular, AP.TEM |
| Assunto(s): | Hiperlipidemia Balanço de energia Proteínas quinases ativadas por AMP Síndrome metabólica |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Ampk | Balanco Energetico | Hiperlipidemias | Sindrome Metabolica |
Resumo O estudo das vias de sinalização envolvidas no metabolismo energético é de grande relevância fisiológica, uma vez que um desequilíbrio da homeostase energética pode resultar em obesidade e/ou síndrome metabólica e aumento da mortalidade por doença cardiovascular. A proteína quinase dependente de AMP (AMPK) é considerada um sensor do estado energético da célula e o controle de sua atividade apresenta um padrão tecido-específico. Como está bem estabelecido que a AMPK é um importante regulador do metabolismo energético em diferentes órgãos, pretendemos estudar sua atividade em condições de alteração do balanço energético e de síndrome metabólica verificadas em modelos animais com modificações genéticas e fenotípicas do transporte de lípides plasmáticos. Estudos recentes de nosso grupo em três modelos experimentais que exibem distintos tipos de dislipidemias revelaram alterações significativas da composição corporal, gasto energético e padrão de ingestão alimentar. São eles, camundongos (1) hipercolesterolêmicos, (2) hipertriglicendêmicos e (3) hipoalfalipoproteinêmicos. Para elucidar os mecanismos moleculares subjacente a estas alterações do metabolismo energético, pretendemos determinar a expressão e fosforilação da AMPK, bem como de seu alvo, a enzima acetil coA carboxilase, em hipotálamo e músculo esquelético dos 3 modelos animais. (AU) | |
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