| Processo: | 09/03653-0 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Mestrado |
| Data de Início da vigência: | 01 de setembro de 2009 |
| Data de Término da vigência: | 30 de junho de 2011 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas |
| Pesquisador responsável: | Antonio Carlos Boschiero |
| Beneficiário: | Sandra Mara Ferreira |
| Instituição Sede: | Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 07/50365-4 - Estudo dos mecanismos de destruição das células beta pancreáticas durante a instalação do Diabetes Mellitus (DM2): busca de estratégias para a inibição desse processo bem como para a recuperação da massa insular em diferentes modelos animais, AP.TEM |
| Assunto(s): | Células secretoras de insulina Rho GTPase activating protein 21 Pâncreas endócrino |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Arhgap21 | célula beta pancreática | Mecanismos de secreção de insulina | Pâncreas Endócrino |
Resumo ARHGAP21 é uma proteína pertencente à família das Rho-GAPs que catalisa a conversão da forma ativa de pequenas GTPases da família Rho (ligadas a GTP) para sua forma inativa (ligada a GDP). Em cardiomiócitos, a associação entre ARHGAP21 e FAK sugere que essa proteína participa do processo de renovação das adesões focais e organização do citoesqueleto. Através da conversão da forma ativa para a inativa das GTPases, ARHGAP21 modula a função da Cdc42, uma RhoGTPase que participa de inúmeros processos celulares, dentre os quais alguns que envolvem a participação dos complexos v e t-SNARESs. Considerando que esses complexos são fundamentais para as etapas finais do processo de secreção de insulina, e que a expressão de componentes desses complexos é modulada em situações onde ocorrem alterações da secreção, o objetivo deste projeto é elucidar uma possível participação dessas proteínas (Cdc42 e ARHGAP21) no mecanismo de secreção em células beta pancreáticas. | |
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