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Estudo dos mecanismos de destruição das células beta pancreáticas durante a instalação do Diabetes Mellitus (DM2): busca de estratégias para a inibição desse processo bem como para a recuperação da massa insular em diferentes modelos animais

Processo: 07/50365-4
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Temático
Vigência: 01 de agosto de 2007 - 31 de julho de 2011
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia
Pesquisador responsável:Antonio Carlos Boschiero
Beneficiário:Antonio Carlos Boschiero
Instituição-sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas, SP, Brasil
Pesquisadores principais:Everardo Magalhães Carneiro
Bolsa(s) vinculada(s):09/54153-7 - Papel da taurina na regulação da morfofunção pancreática endócrina de camundongos geneticamente obesos (ob/ob), BP.DR
10/50992-1 - Análise dos mecanismos moleculares envolvidos na sinalização da insulina no hipotálamo e sua relação com o controle do metabolismo em animais submetidos a restrição proteica e alimentados com dieta.., BP.DR
09/54280-9 - Mecanismos moleculares envolvidos no balanço redox em ilhotas pancreáticas de camundongos desnutridos submetidos a obesidade experimental, BP.DR
+ mais bolsas vinculadas 09/13244-0 - Modulação do metabolismo muscular e da secreção de insulinaem camundongos exercitados e suplementados com leucina, BP.MS
09/52069-9 - Mecanismos moleculares envolvidos no desenvolvimento de resistência à insulina em camundongos desnutridos submetidos a obesidade experimental, BP.DR
09/03653-0 - Caracterização funcional da proteína ARHGAP21 em ilhotas pancreáticas e células beta tumorais, BP.MS
09/50274-4 - Modulação de peroxirredoxinas em células beta produtoras de insulina expostas a citocinas, BP.DR
08/58647-1 - Mecanismo de ação da taurina na preservação da função, da massa de células, inibição da apoptose, e expressão do gene da insulina em ilhotas de Camundongos Swiss e não-obesos diabéticos (NOD), BP.PD
08/55581-0 - Efeitos da interação cntf-ampk sobre a função e sobrevivência de celilas beta e ilhotas pancreáticas, BP.MS
08/56240-1 - Avaliação dos efeitos do CNTF sobre modelos in-vivo de diabetes tipo 1, BP.PD
08/53165-9 - Vias de sinalização ativadas pelo islet neogenesis associated protein (ingap-pp) em ilhotas pancreáticas de ratos e células beta MIN6, BP.PD
08/54482-8 - Influência do ácido graxo saturado esteárico e da IL-1b, infundidos por via intracerebroventricular, sobre a secreção de insulina e sobrevivência das células b pancreáticas em Ratos Wistar normais, BP.PD
04/14494-6 - Proteção das células produtoras de insulina por enzimas varredoras de radicais livres: participação do sistema de peroxirredoxinas e possível sinergismo com a prolactina, BP.PD - menos bolsas vinculadas
Assunto(s):Ilhotas pancreáticas  Células secretoras de insulina  Insulina  Diabetes mellitus  Desnutrição proteica  Dislipidemias  Estresse oxidativo 
Publicação FAPESP:http://www.fapesp.br/tematicos/saude_boschero.pdf

Resumo

O Diabetes mellitus (DM) é definido como uma síndrome de hiperglicemia crônica resultante da falta de produção de insulina e/ou de resistência à ação deste hormônio. A classificação do DM inclui: a) Diabetes mellitus insulino-dependente (DMI); b) Diabetes mellitus não-insulino-dependente (DM2); c) Diabetes mellitus associado a outras doenças ou secundário e d) Diabetes mellitus gestacional. Cerca de 90% dos casos de Diabetes mellitus consiste no DM2. A instalação deste tipo de diabetes resulta de um aumento da resistência à ação da insulina seguida da incapacidade das células beta pancreáticas em secretar quantidades adequadas do hormônio para compensar a hiperglicemia. A presença de uma massa adequada e renovável de células beta durante as várias etapas da vida é fundamental para a manutenção da normoglicemia. Contudo, até o momento não se conhece, a fundo, os mecanismos que levam ao DM2. Ou seja, de um lado, quais as razões que levam à aceleração da destruição das células beta existentes e, de outro, os motivos da incapacidade do indivíduo em repor a massa dessas células na velocidade adequada. Neste temático, para melhor compreender os mecanismos envolvidos na perda da massa e funcionalidade insulares, estudaremos os mecanismos moleculares envolvidos na destruição das células beta pancreáticas em diferentes modelos animais (desnutrição proteica, obesidade, dislipidemias e DM2). Por outro lado, e no intuito de buscar estratégias para inibir e/ou reduzir a velocidade de destruição das células produtoras de insulina nos modelos propostos acima, estudaremos os mecanismos moleculares envolvidos no aumento da massa das ilhotas em diferentes etapas da vida (períodos intra-uterino e neonatal e prenhez). Finalmente, estudaremos estratégias para a produção, "in vitro", de células secretoras de insulina provenientes de células indiferenciadas (stem cells) ou de células beta adultas. (AU)

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