Vias de sinalizacao ativadas pelo islet neogenesis associated protein (ingap-pp) em ilhotas pancreaticas de ratos e celulas beta min6.

• Processo: 08/53165-9
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de agosto de 2008
• Data de Término da vigência: 31 de agosto de 2009
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia Comparada
• Pesquisador responsável: Antonio Carlos Boschiero
• Beneficiário: Helena Cristina de Lima Barbosa
• Instituição Sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 07/50365-4 - Estudo dos mecanismos de destruição das células beta pancreáticas durante a instalação do Diabetes Mellitus (DM2): busca de estratégias para a inibição desse processo bem como para a recuperação da massa insular em diferentes modelos animais, AP.TEM
• Assunto(s): Transdução de sinais Secreção de insulina Células secretoras de insulina
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Celula Beta | Ilhota Pancreatica | Ingap Pp | Massa Insular | Secrecao De Insulina | Sinalizacao Celular

Resumo

O diabetes mellitus (DM) é definido como uma síndrome de hiperglicemia crônica resultante da falta de produção de insulina e de resistência a ação deste hormônio. A classificação do DM inclui: a) diabetes mellitus insulinodependente (DM1), b) diabetes mellitus não-insulino-dependente (DM2), c) diabetes mellitus associado a outras doenças ou secundário e, d) diabetes mellitus gestacional. Cerca de 90% dos casos de diabetes mellitus consiste no DM2. A instalação deste tipo de diabetes resulta de um aumento da resistência a ação da insulina seguida da incapacidade das células beta pancreáticas em secretar quantidades adequadas do hormônio para compensar a hiperglicemia. A presença de uma massa adequada e renovável de células beta durante as várias etapas da vida é fundamental para a manutenção da normoglicêmica. Contudo, até o momento não se conhece, a fundo, os mecanismos que levam ao DM2. Ou seja, de um lado, quais as razões que levam a aceleração da destruição das células beta existentes e, de outro, os motivos da incapacidade do indivíduo em repor a massa dessas células na velocidade adequada. Este projeto, atrelado ao Projeto Temático já em desenvolvimento pelo grupo de Pâncreas Endócrino e Metabolismo (Proc. 07/50365-4), tem como objetivo compreender melhor os mecanismos moleculares envolvidos no aumento da massa das ilhotas em diferentes períodos da vida, inclusive em células MIN6. Para isso, e em continuação ao nosso projeto de Doutorado, utilizaremos como ferramenta o Islet Neogenesis Associated Protein (INGAP) que é secretado por células pancreáticas em situações de lesão. Estudaremos quais vias de sinalização são estimuladas pelo peptídeo, qual sua função na manutenção da massa de célula beta em ilhotas de ratos e em células beta tumorais, bem como seu possível efeito protetor contra estresse de retículo endoplasmático na célula beta. (AU)