Função da perilipina-5 na função mitocondrial e resistência à insulina em músculo esquelético de ratos wistar submetidos à dieta hiperlipídica

• Processo: 12/01265-5
• Modalidade de apoio: Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado Direto
• Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2012
• Data de Término da vigência: 30 de abril de 2013
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Sandro Massao Hirabara
• Beneficiário: Amanda Roque Martins
• Supervisor: Patrick Schrauwen
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Instituição Anfitriã: Maastricht University, Maastricht (UM), Holanda
• Vinculado à bolsa: 10/05669-8 - Efeito da suplementação com ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 e do exercício físico regular sobre a resistência à insulina induzida por dieta hiperlipídica, BP.DD
• Assunto(s): Fisiologia endócrina Sistema musculoesquelético Dieta hiperlipídica Resistência à insulina Mitocôndrias
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: dieta hiperlipídica | mitocôndria | Músculo esquelético | resistência a insulina | Fisiologia Endócrina

Resumo

Há várias situações em que a resistência à insulina é comum, tais como obesidade e Diabetes Mellitus tipo 2. Nestas situações também é observado aumento de ácidos graxos (AG) livres no plasma e, por este motivo, tem sido postulado seu envolvimento no estabelecimento desta resistência. Entretanto, os mecanismos envolvidos não são completamente conhecidos. Estudos recentes são sugestivos de que os AG saturados podem prejudicar a função mitocondrial em células musculares esqueléticas. Assim, neste projeto será avaliado se a resistência ao hormônio induzida através de dieta hiperlipídica está relacionada com uma disfunção mitocondrial no músculo esquelético. Para isso, ratos wistar serão submetidos à administração de dieta hiperlipídica durante três semanas. Após esse período, serão realizadas análises da função mitocondrial e expressão de genes envolvidos na biogênese e no metabolismo mitocondrial. (AU)