Contribuição do complexo preBotzinger sobre a atividade de neurônios barosensíveis do CVLM

• Processo: 12/18841-9
• Modalidade de apoio: Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de março de 2013
• Data de Término da vigência: 28 de fevereiro de 2014
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Eduardo Colombari
• Beneficiário: Thales Biffe Alves
• Supervisor: Ann M. Schreihofer
• Instituição Sede: Faculdade de Odontologia (FOAr). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Araraquara. Araraquara , SP, Brasil
• Instituição Anfitriã: UNT Health Science Center, Estados Unidos
• Vinculado à bolsa: 11/11934-9 - Avaliação das respostas cardiovasculares e simpáticas promovidas pela injeção de moxonidina no núcleo do trato solitário comissural de ratos., BP.DR
• Assunto(s): Sistema nervoso simpático
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: baroreceptor | Cvlm | pre-Bötzinger | Cardiovascular e Respiratória

Resumo

O sistema nervoso autônomo simpático é o responsável pela manutenção da pressão arterial e, tal ajuste é hermeticamente regulado pelo sistema nervoso central, mais precisamente em regiões bulbares. Contudo, um desmembramento ou ruptura no controle da atividade nervosa simpática provavelmente contribui para algumas formas de hipertensão essencial sistêmica. A partir disso, este projeto visa elucidar, juntamente com importantes e requintadas ferramentas eletrofisiológicas e anatômicas, os mecanismos centrais que participam na regulação da pressão arterial como também na atividade nervosa simpática. Logo, determinar mecanismos centrais subjacentes ao controle do SNA é necessário para aprofundar os conhecimentos sobre a base e tratamento da hipertensão essencial.A exposição à hipóxia crônica intermitente (HCI) acarreta num aumento da atividade nervosa simpática e consequentemente na pressão arterial (hipertensão arterial), no qual eleva o risco de morbidade e mortalidade. Os mecanismos responsáveis por essa elevação na atividade simpática ainda não está bem compreendida, entretanto um aumento na atividade respiratória provavelmente pode contribuir com tal circunstância. A atividade eferente simpática é modulada por neurônios respiratórios centrais que contribuem na manutenção da atividade simpática basal. Sendo assim, o conhecimento da função dos neurônios respiratórios sobre as alterações da atividade simpática visam um melhor entendimento de possíveis causas de tratamento para hipertensões originadas pela exposição a baixas concentrações de oxigênio. (AU)