| Processo: | 13/14353-2 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Doutorado Direto |
| Data de Início da vigência: | 01 de outubro de 2013 |
| Data de Término da vigência: | 29 de fevereiro de 2016 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular |
| Pesquisador responsável: | Alexandrina Sartori |
| Beneficiário: | Thais Fernanda de Campos Fraga da Silva |
| Instituição Sede: | Instituto de Biociências (IBB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Doenças autoimunes do sistema nervoso Encefalite Esclerose múltipla Candidíase Candida albicans Modelos animais |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Cândida Albicans | candidíase sistêmica | Encefalite autoimune experimental | Esclerose Múltipla | Imunologia |
Resumo A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença autoimune grave que acomete o Sistema Nervoso Central (SNC). Acredita-se que fatores ambientais tais como agentes infecciosos possam agravar ou até mesmo desencadear esta patologia. Evidências observadas em pacientes e em modelos experimentais indicam que fungos podem contribuir com a patogênese da EM. Neste contexto, o objetivo deste projeto é avaliar o efeito da Candida albicans no desenvolvimento da Encefalite Autoimune Experimental (EAE) que é o modelo utilizado para estudos desta patologia. Para isto, camundongos C57BL/6 serão infectados com C. albicans antes da indução da EAE, no período da fase aguda da doença e também na fase crônica da mesma. O efeito da infecção será avaliado através de parâmetros clínicos (peso e escore) e análise histopatológica do SNC visando avaliação do processo inflamatório e da presença de fungos neste tecido. O mecanismo envolvido neste efeito, que pressupomos será deletério, será avaliado por inoculação de antígenos de C. albicans (solúvel e particulado) e de gliotoxina, seguido das seguintes avaliações: produção de citocinas por células esplênicas, imunofenotipagem de subpopulações de células T no cérebro, determinação do índice apoptótico e expressão de IL-17 no SNC. (AU) | |
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