Estudo dos linfócitos T CD4+ CD8a+ durante a evolução da Neurite Autoimune Experimental

• Processo: 14/03438-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de maio de 2014
• Data de Término da vigência: 30 de abril de 2016
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
• Pesquisador responsável: Alessandro dos Santos Farias
• Beneficiário: João Paulo de Oliveira Guarnieri
• Instituição Sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 11/18728-5 - Estudo do padrão migratório, efetor e regulador dos Linfócitos T auto-reativos, previamente transduzidos com GFP, nas doenças desmielinizantes experimentais, AP.JP
• Assunto(s): Neuroimunologia Síndrome de Guillain-Barré Neurite Inflamação Linfócitos T citotóxicos Ácidos de Lewis
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Células T reguladoras | Ean | Linfócitos T CD4+CD8+ | Síndrome de Guillain-Barré | Neuroimunologia

Resumo

A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma doença inflamatória aguda do sistema nervoso periférico (SNP), com consideráveis morbidade e mortalidade. A Neurite Experimental Autoimune (EAN) é o modelo experimental da síndrome de Guillain-Barré. Trata-se de uma doença inflamatória de caráter autoimune que culmina na desmielinização dos nervos periféricos. Essa resposta é mediada principalmente por linfócitos Th1 e/ou TH17. Apesar disso, não está claro como células T com função helper teriam a capacidade de começar o processo inflamatório. Dados preliminares do nosso laboratório mostraram que linfócitos T CD4 neuritogênicos ativados adquirem um fenótipo citotóxico e expressam altas quantidades de granzima B. Ainda, nós fomos capazes de identificar uma população de linfócitos T CD4+CD8±+ nos órgãos linfoides periféricos, durante a evolução clínica da doença, e no SNP no pico dos sinais clínicos. Diante do exposto, é nosso objetivo identificar a participação dos linfócitos T CD4+CD8±+ na gênese ou na resolução da EAN, induzida em ratos Lewis.