Avaliação do papel do receptor NOD2 na resistência à insulina e diabetes do tipo 2

• Processo: 14/15462-2
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de agosto de 2014
• Data de Término da vigência: 29 de fevereiro de 2016
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
• Pesquisador responsável: Daniela Carlos Sartori
• Beneficiário: Larissa Marfori Sampaio Martins
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 12/10395-0 - Papel dos receptores NLRs nos mecanismos de imunoregulação do diabetes do tipo 1 e 2: identificação de novos alvos terapêuticos, AP.JP
• Assunto(s): Diabetes mellitus tipo 2 Resistência à insulina Inflamação Microbioma gastrointestinal Metabolismo
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Diabetes tipo 2 | Inflamação | receptor NOD2 | resistência a insulina | Imunologia

Resumo

A etiologia do diabetes do tipo 2 (DM2) é multifatorial interligada a fatores genéticos, ambientais e alimentares. Estudos recentes demonstram a relevância da via de sinalização do receptor NOD2 na manutenção da homeostasia entre o sistema imune e a flora intestinal. Diferentemente do genoma humano, o genoma de microrganismos presentes na microbiota intestinal é passível de alterações dinâmicas na configuração de seus componentes com o intuito de adaptação de um componente individual ou de uma comunidade em resposta ao tipo de alimentação, alguma anormalidade ou uso de antibióticos. A interação causal entre microbiota intestinal e obesidade tem sido reportada em camundongos "germ-free" colonizados com a microbiota intestinal de camundongos obesos ob/ob que apresentaram maior ganho de peso quando comparado àqueles que receberam a microbiota de animais não obesos. Este estudo infere que a microbiota está envolvida no controle do metabolismo e maior ganho energético. Outro mecanismo pelo qual o microbioma contribui para desordens metabólicas seria iniciando uma inflamação sistêmica. Sendo assim, temos como objetivo avaliar a importância do receptor NOD2 na resistência à insulina e desenvolvimento do DM2, assim como testar a interferência da microbiota intestinal neste processo.

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

MARTINS, LARISSA M. S.; PEREZ, MALENA M.; PEREIRA, CAMILA A.; COSTA, FREDERICO R. C.; DIAS, MURILO S.; TOSTES, RITA C.; RAMOS, SIMONE G.; DE ZOETE, MARCEL R.; RYFFEL, BERNHARD; SILVA, JOAO S.; et al. Interleukin-23 promotes intestinal T helper type17 immunity and ameliorates obesity-associated metabolic syndrome in a murine high-fat diet model. IMMUNOLOGY, v. 154, n. 4, p. 624-636, AUG 2018. (14/15462-2)