A influência do processo inflamatório sobre a atividade dos neurônios do núcleo do trato solitário de ratos jovens submetidos à hipóxia mantida

• Processo: 14/11101-5
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado Direto
• Data de Início da vigência: 01 de outubro de 2014
• Data de Término da vigência: 31 de maio de 2018
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Benedito Honorio Machado
• Beneficiário: Ludmila Lima Silveira
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 13/06077-5 - Alterações nas redes neurais envolvidas na geração e controle das atividades simpática e respiratória em diferentes modelos experimentais de hipóxia, AP.TEM
• Bolsa(s) vinculada(s): 17/13720-2 - Efeitos do tratamento com minociclina sobre a ativação microglial em ratos submetidos a hipóxia mantida, BE.EP.DD
• Assunto(s): Inflamação neurogênica Núcleo solitário Hipóxia Neurônios Pressão sanguínea Técnicas de Patch-Clamp Modelos animais
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: hipóxia | Inflamação | Núcleo do trato solitário | Controle neural da circulação e da respiração

Resumo

O Núcleo do Trato Solitário (NTS) é uma região central crítica para o controle cardiorrespiratório. Os neurônios dessa região recebem informações oriundas dos quimiorreceptores periféricos, os principais sensores da composição química do sangue, e se conectam com os núcleos bulbares responsáveis pela geração e modulação da atividade simpática e respiratória. Em situações de hipóxia, nas quais o suprimento de oxigênio (O2) para as células é reduzido, a ativação das vias neurais do quimiorreflexo pode promover respostas como o aumento da pressão arterial e da frequência respiratória para reestabelecer o fornecimento adequado de O2 para os tecidos. O modelo experimental da Hipóxia Mantida (HM) vem sendo explorado em estudos do nosso laboratório por desencadear nos animais alterações cardiorrespiratórias semelhantes à de humanos que se deslocam para elevadas altitudes onde a pressão parcial de O2 é baixa. Os animais submetidos a HM apresentam aumento da pressão arterial. Sabe-se ainda, que situações de hipóxia mantida podem desencadear processo inflamatório central e periférico. No Sistema Nervoso Central a inflamação pode alterar a excitabilidade neuronal e a atividade sináptica. Nossos resultados obtidos durante o período de mestrado evidenciaram que o tratamento com o anti-inflamatório minociclina atenua significativamente a hipertensão desencadeada por HM. Nesse projeto de doutorado direto nós estudaremos os mecanismos pelos quais essa atenuação ocorreu, especialmente ao nível dos neurônios do NTS. Por meio da técnica de whole cell patch-clamp investigaremos se o processo inflamatório desencadeado pela HM influencia diretamente a atividade dos neurônios do NTS envolvidos no controle cardiorrespiratório. (AU)

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

LIMA-SILVEIRA, LUDMILA; ACCORSI-MENDONCA, DANIELA; BONAGAMBA, LENI G. H.; ALMADO, CARLOS EDUARDO L.; DA SILVA, MELINA P.; NEDOBOY, POLINA E.; PILOWSKY, PAUL M.; MACHADO, BENEDITO H.. Enhancement of excitatory transmission in NTS neurons projecting to ventral medulla of rats exposed to sustained hypoxia is blunted by minocycline. JOURNAL OF PHYSIOLOGY-LONDON, v. 597, n. 11, p. 2903-2923, JUN 2019. (13/06077-5, 14/11101-5, 17/13720-2)

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

SILVEIRA, Ludmila Lima. Envolvimento do processo inflamatório nas alterações observadas na neurotransmissão glutamatérgica no núcleo do trato solitário de ratos submetidos à hipóxia mantida. 2018. Tese de Doutorado - Universidade de São Paulo (USP). Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (PCARP/BC) Ribeirão Preto.