Estudo da regulação gênica de IL-17A e de IFN³ em células TCD4 encefalitogênicas durante a evolução clínica da encefalomielite experimental autoimune induzida em camundongos C57BL/6

• Processo: 16/14100-5
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de dezembro de 2016
• Data de Término da vigência: 30 de novembro de 2018
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
• Pesquisador responsável: Alessandro dos Santos Farias
• Beneficiário: Bruna Bueno de Campos
• Instituição Sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Assunto(s): Citotoxicidade Doenças autoimunes Encefalomielite autoimune experimental Fatores de transcrição Modelos animais de doenças
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Células T CD4 | citotoxicidade | Eae | IFNgama | Il-17 | Runx3 | Doenças autoimunes

Resumo

A Encefalomielite experimental autoimmune (EAE) é aceita como o modelo experimental da Esclerose Múltipla (EM), já que ambas compartilham diversas similaridades clínicas e histopatológicas. A EAE é uma doença mediada por linfócitos T CD4. Apesar de ser bem claro que esses linfócitos T CD4 encefalitogênicos apresentam uma atividade proinflamatória, ainda não se entende muito bem como que células ditas auxiliares seriam capazes de executar suas funções efetoras e, assim, iniciarem a EAE. Esse modelo experimental foi descrito inicialmente como uma doença mediada por células Th1, mas posteriormente descreveu-se a importante participação do subtipo Th17. Algumas evidências tem indicado que os linfócitos T CD4 podem apresentar um perfil citotóxico sob circunstâncias especiais. Recentemente, um trabalho do nosso laboratório demonstrou que esses linfócitos TCD4 encefalitogênicos de fato adquirem esse perfil citotóxico (Morais et al., em preparação). Vimos também que as moléculas relacionadas à citotoxicidade são expressas somente em células produtoras de IFNy. Dessa forma, nesse projeto, nós pretendemos estudar a relação entre os fatores de transcrição relacionados à citotoxicidade com o aparecimento do perfil citotóxico e com a expressão de IFNy e de IL-17 nas células TCD4 encefalitogênicas durante a evolução clínica da EAE induzida em camundongos C57BL/6.