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A produção endógena de NO pela eNOS pode contribuir para o efeito vasodilatador induzido com NPS: estudos em aortas de ratos normotensos e hipertensos SHR

Processo: 18/02291-6
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Data de Início da vigência: 01 de julho de 2018
Data de Término da vigência: 30 de junho de 2019
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
Pesquisador responsável:Lusiane Maria Bendhack
Beneficiário:Matheus Henrique da Silva
Instituição Sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Endotélio   Vasodilatação   Hipertensão   Nitroprussiato   Óxido nítrico   Doadores de óxido nítrico   Modelos animais
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Doador de NO | endotélio | nitroprussiato de sódio | NO-sintase | Oxido Nitrico | Vasodilatação | Farmacologia Vascular

Resumo

O óxido nítrico (NO) desempenha papel fundamental no controle do tônus vascular. O NO é sintetizado nas células endoteliais pela eNOS. Vasos de ratos hipertensos (SHR) se caracterizam por apresentar disfunção endotelial, o que leva à menor disponibilidade do NO capaz de promover vasodilatação. O nitroprussiato de sódio (NPS) se insere numa classe farmacológica capaz de liberar NO nas células endoteliais e do músculo liso vascular, por outros mecanismos. A hipótese do presente trabalho é de que o NPS poderia modular positivamente a atividade da eNOS e assim ter seu efeito vasodilatador potencializado em aortas de ratos normotensos. Entretanto, em aortas de ratos hipertensos (SHR), os mecanismos celulares poderiam ser diferentes. Nesse contexto, o nosso trabalho tem por objetivo estudar o efeito modulador do NPS sobre o relaxamento vascular dependente do endotélio, em aorta de ratos normotensos e SHR. Para tanto, serão realizados experimentos de reatividade vascular em aortas de ratos SHR e de ratos normotensos. As preparações de aortas serão estimuladas com concentrações crescentes de NPS, na ausência e após a incubação com o inibidor da enzima NOS (L-NAME), seu cofator (BH4) e seu substrato (L-arginina). (AU)

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