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Alterações anatomofuncionais respiratórias após tratamento com apocinina produzidas num modelo de Doença de Parkinson

Processo: 19/19810-9
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de outubro de 2019
Vigência (Término): 30 de setembro de 2020
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Bárbara Falquetto
Beneficiário:André Luiz Ferreira do Nascimento
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:19/00065-1 - Participação do estresse oxidativo na degeneração dos neurônios respiratórios do bulbo no modelo animal de Doença de Parkinson, AP.JP
Assunto(s):Estresse oxidativo   Doença de Parkinson   Sistema respiratório   Degeneração neural   Oxidase alternativa   Apocinina

Resumo

Sendo a doença neurodegenerativa mais comum afetando de 2-3% da população acima dos 65 anos de idade, a Doença de Parkinson (DP) é caracterizada por sintomas motores e não motores, incluindo bradicinesia, rigidez, instabilidade postural e déficits respiratórios. O indicativo histológico determinante dessa doença é a morte dos neurônios localizados na Substância Negra (SN), mas pouco se sabe sobre o que desencadeia o início dessa neurodegeneração. Diversos estudos apontam para a direção de que a DP é causada pelo aumento do estresse oxidativo, e a família das NADPH oxidases, principal enzima responsável pela produção de espécies reativas de oxigênio, são centrais na patologia. A família da NOX, o domínio catalítico das NADPH oxidases, incluem muitos homólogos sendo a NOX2 expressa na coluna respiratória bulbar. Devido a esses indicativos, o objetivo deste projeto é investigar se a NADPH oxidase está envolvida na neurodegeneração da coluna respiratória, por meio da inibidora da NOX, apocinina. Com isso em mente, iremos considerar os conhecimentos já sabidos de que há a neurodegeneração de núcleos respiratórios em modelo animal induzido pela 6-OHDA, sendo estes localizados no bulbo, incluindo o Bötzinger, Pre-Bötzinger, porção rostral (rVRG) e caudal (cVRG) do grupo respiratório ventral pela redução dos receptores NK1, além do núcleo retrotrapezóide (RTN) e o núcleo do trato solitário (NTS) pela redução do fator de transcrição Phox2b. Em conjunto, essas informações demonstram a importância de se investigar a possível causa da neurodegeneração dos núcleos respiratórios e o papel da NADPH oxidase nesse processo.